浙江
文/陳根
新冠感染后，肺部出現的磨玻璃影（GGO）與纖維化現象大幅上升，以及肺癌的確診率一直在上升，這背后的本質，就是新冠感染導致血管受損后的異常修復結果，并且這種惡劣的微環境也為肺癌的發生埋下了伏筆。
主要原因由以下幾方面：
1. 磨玻璃與纖維化：血管創傷的“代價”
新冠病毒高度嗜好血管內皮細胞。
磨玻璃影： 病毒攻擊肺泡和毛細血管屏障，導致血管內的液體和炎癥細胞滲出。影像上的“磨玻璃”其實是肺泡腔被這些滲出液填充。
纖維化： 當嚴重的內皮損傷引發微血栓和局部缺氧時，身體被迫啟動“疤痕式修復”。成纖維細胞大量增殖分泌膠原蛋白，使原本柔軟的肺泡變得堅硬。這種血管受損導致的長期缺氧，是纖維化不可逆轉的主因。
2. 肺癌高發的病理邏輯：炎癥與免疫逃逸
癌前土壤： 慢性炎癥產生的自由基持續攻擊細胞DNA，導致基因突變。而纖維化區域的低氧、高壓環境，會激活促癌信號通路（如TGF-β），使正常細胞更易發生惡性轉化。
免疫監視失效： 感染會導致T細胞和NK細胞“耗竭”。當免疫系統忙于對抗病毒殘留或慢性炎癥時，對初生癌細胞的監視出現“真空期”，使潛伏病灶得以迅速擴張。
血管助攻： 修復血管時釋放的生長因子（VEGF），原本是為了縫補血管，卻無意中為腫瘤生長提供了“補給線”。
因此，對于持續存在的纖維化病灶，需警惕結節化風險。務必要通過科學的管理，改善肺部血流供氧，是切斷“炎癥-纖維化-癌變”鏈條的關鍵，是預防肺癌發生的關鍵。那么，如何破解這種疫情后的亞健康狀態？歡迎添加微信CHEN2025hk，加入【后疫情健康管理群】，進群獲取獨家資料，以及更清晰的判斷、更科學的健康管理方案。
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