麻醉與重癥監護中的肺不張

學習目標

通過閱讀本文，你應能夠：

• 解釋為何即使是肺部健康的患者，機械通氣時肺不張的風險也高于自主呼吸。

• 在臨床實踐中應用肺保護性通氣原則，以維持充足氧合并最大限度減少呼吸機相關性肺損傷。

• 探討“保護性”通氣策略面臨的關鍵挑戰與局限性。

• 對比不同呼氣末正壓（PEEP）應用方法，闡明每種方法的優缺點。

“肺不張（atelectasis）”一詞源于希臘語，于1836年首次使用，意為“肺擴張不完全（atel es：‘不完全的’+ektosis：‘擴張’）”。肺不張由小氣道部分或完全塌陷引起，導致二氧化碳（CO?）和氧氣（O?）交換障礙（即肺內分流）。對于重癥監護醫師和麻醉醫師而言，肺不張是一項重要挑戰，在接受機械通氣和全身麻醉的患者中發病率較高。

核心要點

• 機械通氣和全身麻醉易誘發肺不張。

• 肺不張的危險因素包括肥胖、高齡、腹腔高壓和既往肺部疾病。

• 必須謹慎滴定PEEP：PEEP過高可能導致肺過度膨脹和血流動力學紊亂，PEEP不足則會促進肺不張和肺不張傷。

• 肺保護性通氣策略可能減少肺不張，但尚未證實能持續降低術后肺部并發癥發生率。

• 高吸入氧濃度會促進肺不張；持續氣道正壓（CPAP）、PEEP或高流量氧療可減輕但無法完全消除該風險。

本文旨在全面綜述肺不張的危險因素、診斷方法，以及最重要的預防和治療策略。

肺不張與肺不張傷的臨床危險因素及病理生理學

肺不張的發生機制包括：（i）氣道阻塞；（ii）胸外、胸腔內或胸壁病變導致肺實質受壓；（iii）肺泡和細支氣管表面張力增加；（iv）高吸入氧濃度（FIO?）通氣時肺泡氣體吸收增加。在全身麻醉和機械通氣期間，上述一種或多種機制可能引發或加重肺不張。

肺不張的危險因素可分為患者相關、麻醉相關和手術相關三類（表1）。

表1 肺不張的危險因素

除氯胺酮外，所有用于鎮靜和麻醉的吸入性及靜脈藥物均可能導致術中肺不張。麻醉藥物可能損害膈肌功能，但不影響收縮力。呼吸上皮細胞纖毛運動受抑會增加氣道阻塞風險，但目前使用的麻醉藥物（如硫噴妥鈉>丙泊酚、異氟醚>七氟醚）的該效應較弱。關于阿片類藥物，有研究表明，術中使用小劑量芬太尼（如60-120μg）相較于不使用芬太尼或使用高劑量芬太尼，術后呼吸系統并發癥風險更低。神經肌肉阻滯劑也可能促成肺不張。在重癥監護病房（ICU），長期神經肌肉阻滯可導致肌肉萎縮和膈肌功能障礙，引發包括肺不張和脫機困難在內的肺部并發癥。全身麻醉期間，使用神經肌肉阻滯劑會增強腹部對肺部的壓迫作用，改變胸壁力學，促進肺不張發生，因此有效逆轉神經肌肉阻滯至關重要。

研究表明，全身麻醉誘導和機械通氣啟動后，FRC降低、氣道閉合和高FIO?共同作用，導致肺不張風險增加。本雜志已簡要概述閉合容量（CC）與FRC之間的關系變化，但仍需深入探討。閉合容量是指小氣道開始閉合時的肺容積。健康肺部的CC小于FRC，因此正常潮氣量呼吸時氣道不會閉合；而全身麻醉誘導和機械通氣啟動后，這種狀態會立即改變。FRC降低至CC以下（由腹腔壓力升高等多種因素導致）會引發“壓迫性”肺不張，而高FIO?會導致“吸收性”肺不張（圖1和圖2）。第三種機制為：若氣道在整個呼吸周期中持續閉合，肺泡內氣體持續被吸收會導致肺泡塌陷（圖2D）。

圖 1. 自主呼吸與機械通氣時功能殘氣量和閉合容量的變化。（A）自主呼吸狀態下，功能殘氣量（即正常呼氣末肺容積，虛線所示）高于閉合容量，此時無肺不張發生，存在足夠的氣體交換容積（綠色區域）。（B）全身麻醉聯合機械通氣（未使用呼氣末正壓或僅使用極低水平呼氣末正壓）會導致功能殘氣量降低，使閉合容量超過功能殘氣量（FRC*：全身麻醉和機械通氣啟動后降低的功能殘氣量）。這意味著該肺泡在內部容積達到閉合容量前將持續處于肺不張狀態。此時綠色區域縮小（提示通氣不足），肺泡的周期性開放與閉合會導致肺不張損傷。（C）增加潮氣量可改善通氣（綠色區域增大），但肺不張損傷依然存在。此外，大潮氣量可導致肺泡過度膨脹（點虛線以上紅色區域），引發容積傷。（D）適宜水平的呼氣末正壓既能改善通氣，又能預防肺不張損傷；但呼氣末正壓需足夠高，以將功能殘氣量提升至閉合容量以上，同時需足夠低，以避免肺泡過度膨脹。

圖 2（A）有助于預防肺泡塌陷的因素：a. 坐位時，正常呼氣末功能殘氣量大于閉合容量，肺泡內足以維持開放狀態的容積。b. 空氣含 78% 氮氣，其吸收速度慢于氧氣，氮氣是肺泡的 "天然持續氣道正壓"。c. 結構完整的氣道可在吸氣期為肺泡提供充足氣體充盈。d. 肺泡表面覆蓋的活性物質層（灰色區域）可降低表面張力。（B-E）促進肺不張發生的病理生理改變（示意圖中肺泡體積縮小）。（B）當功能殘氣量低于閉合容量時，肺不張風險增加，可發生壓迫性肺不張（如全身麻醉、機械通氣、腹腔壓力升高、仰臥位、肥胖、妊娠等情況）。（C）若吸入氣中氧氣占比升高，氧氣吸收速度加快，肺泡內氮氣濃度降低，可導致吸收性肺不張（如全身麻醉、機械通氣時）。（D）小氣道梗阻可導致所謂的 "氣體陷閉" 和內源性呼氣末正壓。但若梗阻加重，吸氣期氣流也被阻斷，陷閉氣體將被吸收，最終引發肺不張。（E）肺表面活性物質通過降低表面張力維持肺泡開放，任何導致活性物質生成減少或功能異常的病理狀態（如急性呼吸窘迫綜合征，示意圖中灰色區域變薄），均會增加肺不張發生風險。

膈肌是主要呼吸肌，對肺擴張至關重要。因此，麻醉狀態下膈肌松弛會導致肺不張。仰臥位自主呼吸時，下垂肺區域的膈肌位移和肺擴張程度大于非下垂區域。麻醉狀態下，膈肌張力降低（及機械通氣）會影響肺部承受的應力平衡：不僅會減少膈肌對下垂區域的優先位移，還會促進腹腔壓力向肺部傳遞。結果導致下垂區域膈肌向頭側移位，下垂肺受壓并發生肺不張，而非下垂區域則無變化或向尾側移位。

低肺容積下肺泡周期性開放/閉合（需注意：盡管“周期性復張/去復張”是更恰當的術語，但為避免與“肺泡復張手法”混淆，本文統一使用“開放/閉合”）產生的流體力學力會導致顯著的細胞損傷。需明確的是，肺不張本身不會造成“損傷”。肺不張（即肺泡持續閉合）主要導致肺內分流增加，進而引發低氧血癥。而“周期性開放/閉合”會導致所謂的“肺不張傷”（圖1B和圖1C），進而引發“生物傷”，造成組織損害。呼氣末容積減少不僅與肺泡相關，還與氣道閉合有關，這會加重肺泡、毛細血管和細胞外基質的肺損傷。

換句話說，FRC降低會產生以下后果：

• FRC低于CC導致肺不張：肺不張區域無通氣，但灌注相對不變，導致肺內分流增加和低氧血癥（需注意：揮發性麻醉藥會部分抑制“缺氧性肺血管收縮”——該機制本可減少肺不張區域的灌注）。

• 吸氣時，肺容積升高至CC以上，肺泡（至少部分肺泡）會在某一階段開放（圖1B），但這會導致“肺不張傷”（周期性開放/閉合），進而引發生物傷。

自主呼吸時通氣/血流比值的近似最佳匹配狀態（下垂區域均高于非下垂區域）會遭到破壞（灌注仍以下垂區域為主，而通氣轉向非通氣區域），導致動脈氧合功能受損。

這意味著低氧血癥的兩個主要原因：肺不張導致的肺內分流增加（此時提高FIO?無效）和通氣/血流比值失衡加劇（此時理論上提高FIO?有效）。為彌補這些變化，臨床實踐中常采用提高FIO?的方法，但這會因氧氣吸收進一步增加肺不張風險（圖2C）。

“呼吸機誘導性”或“呼吸機相關性”肺損傷（VILI或VALI）被認為由多種損傷類型引起：肺不張傷、生物傷、容積傷、氣壓傷以及近期定義的勞力傷。肺不張和肺不張傷的預防與治療可視為“肺保護性通氣”的一部分。在此，理解應力和應變的概念及其與VILI的關系至關重要。應力是指吸氣與呼氣之間跨肺壓（TP）的變化，跨肺壓即肺泡與胸膜（或食道，作為替代指標）之間的壓力梯度：

應力=ΔPTP=吸氣時PTP-呼氣時PTP=[吸氣時（肺泡壓-食道壓）]-[呼氣時（肺泡壓-食道壓）]

應變是指吸氣時容積變化（潮氣量[VT]）與通氣開始前容積（FRC）的比值：

應變：（吸氣末容積-呼氣末容積）/呼氣末容積=VT/FRC

除初始階段外，應力與應變并非呈正比關系，表明肺并非理想彈性體。機械通氣期間監測壓力和容積有助于推測應力和應變，但由于肺內壓力和容積分布不均（尤其是ARDS患者），這種推測存在局限性。

肺不張的診斷

自主呼吸患者肺不張的臨床癥狀包括呼吸困難、咳嗽（伴或不伴咳痰）和胸膜炎性胸痛。體格檢查可見呼吸急促、呼吸音減弱或消失、濕啰音、胸廓擴張度降低以及動脈血氧飽和度下降。盡管常通過生理測量（呼吸力學和氣體交換）間接判斷肺不張，但準確診斷應基于對塌陷肺實質的直接量化（即影像學技術），可通過直接或間接評估實現（見補充材料）。

• 胸部X線檢查：最常見的影像學異常包括膈肌抬高、盤狀肺不張和肺底部亞段性致密影。較少見的情況下，可能出現段性、葉性或全肺致密影。然而，胸部正位片可能遺漏背尾側或心后區致密影。

• 肺超聲（LUS）：近年來，肺超聲在手術室（OR）和ICU床旁評估肺塌陷的有效性已得到廣泛驗證。與其他導致肺實變的原因類似，肺不張在超聲下表現為“組織樣”或“肝樣”結構。肺超聲診斷成人和兒童肺不張的準確性高，優于聽診或床旁X線檢查，可有效區分密度增高的重要原因（如肺實變與胸腔積液）。此外，與本文描述的大多數方法不同，肺超聲幾乎無不良影響（如電離輻射）。由于實用性強，肺超聲有望成為床旁評估和診斷肺不張的常規方法，也是評估肺不張治療效果的優質實用工具（圖3）。

• 除胸部X線和肺超聲外，計算機斷層掃描（CT）、磁共振成像（MRI）和電阻抗斷層成像（EIT）也可作為進一步的診斷工具，能更準確地監測不同肺不張治療方法的效果（補充表1和補充圖S1）。

圖 3. 術后仰臥位肺部超聲檢查 12。（A）優選凸陣超聲探頭進行肺部橫向掃描，探頭置于雙側胸腔六個獨立象限的肋間間隙，與肋骨平行；以乳頭水平的虛擬線為界，將胸腔分為 "上" 段和 "下" 段。各分區按 0-3 分進行評分：0 分（A 線，提示肺通氣完全正常）；1 分（B 線少于 4 條，提示輕度通氣功能喪失）；2 分（融合 B 線，提示中重度通氣功能喪失）；3 分（肺組織實變區域，胸膜層界限清晰）。（B）側臥位時肺通氣狀態的變化。（C）非依賴肺區 "4"，評分為 0 分；小三角標記為生理性 A 線。（D）、（E）、（F）：不同患者的依賴肺區 "4"。細虛線箭頭指示 B 線，粗箭頭指示融合 B 線，圓圈標記為實變區域（3 分）。肺不張的預防與管理術前階段

總體而言，圍手術期物理治療方案看似前景良好，但相關研究異質性較高，無法得出明確結論。此外，大多數研究的主要結局指標聚焦于“術后肺部并發癥（PPCs）”，而非特指肺不張。盡管肺不張是最重要的術后肺部并發癥之一，但任何相關結論均為推測性。

即使是單次30分鐘的術前物理治療，也可能減少包括肺不張在內的術后肺部并發癥。僅當物理治療在術前啟動時，才能觀察到術后肺部并發癥發生率降低，術后啟動則無此效果。旨在幫助患者應對手術應激和生理影響的“術前康復”計劃，在預防術后并發癥方面似乎有效。除術前呼吸肌訓練外，戒煙和適當營養支持（如不同加速康復外科指南所推薦）也可減少術后肺部并發癥。

總之，已有部分有前景的數據凸顯了物理治療和術前康復計劃的益處，但研究異質性及其包容性主要結局指標使其無法得出確鑿結論。

保護性通氣

預防并最終治療肺不張的可能方法包括一系列“保護性通氣”策略，如小潮氣量、呼氣末正壓（PEEP）、肺泡復張手法（ARM）和降低吸入氧濃度（FIO?）。該“保護性”通氣組合的前三項內容旨在降低“驅動壓（DP）”：

驅動壓（DP）=平臺壓-PEEP

由于驅動壓僅反映肺泡內壓力變化，不包含流量相關變化，因此與靜態順應性（Cstat）密切相關：

靜態順應性（Cstat）=VT/（平臺壓-PEEP）=VT/驅動壓

該方程表明，在給定VT下，順應性越高，驅動壓越低。順應性曲線呈S形（圖4），因此通氣應在曲線的陡峭段（即低拐點（LIP）和高拐點（UIP）之間）進行。

多項研究表明，在ICU和全身麻醉下，驅動壓與術后肺部并發癥相關。然而，關于“保護性”通氣策略的不同試驗方法和結果異質性較高，無法回答以下具體問題：

? 應使用何種程度的小潮氣量？

? 應考慮使用何種水平的PEEP？

? 是否應常規應用肺泡復張手法？如何應用？

潮氣量

前幾十年，臨床上常使用超生理潮氣量（理想體重10-15ml/kg）預防肺不張。在無PEEP的情況下，低潮氣量會使通氣不良的肺區域逐漸脫氣。然而，高潮氣量無法解決周期性開放/閉合問題（圖1C），甚至可能加劇該問題，且與術后肺部并發癥相關。

如今，低潮氣量可能是保護性通氣策略中爭議最小的部分。2000年具有里程碑意義的ARDS-Net試驗后，多項研究證實，低潮氣量（即預計體重5-8ml/kg）對ICU內ARDS和非ARDS患者，以及接受全身麻醉的“健康”患者均有益處。

然而，即使是低潮氣量的益處也并非完全無爭議：一項大型回顧性研究表明，低潮氣量聯合最小PEEP（本研究中為4cmH?O）與30天死亡率升高和住院時間延長相關，這表明“低潮氣量可能僅在聯合PEEP使用時才有益處”。

接下來的問題是如何設置PEEP。

呼氣末正壓（PEEP）

理論上，較高的PEEP值（“較高”無明確定義）可預防氣道/肺泡閉合，從而避免周期性開放/閉合造成的細胞損傷。盡管部分研究表明較高PEEP可能預防肺損傷，但近期更多研究并未證實高PEEP能降低死亡率。PEEP本身并非生理性的，可能引發肺部炎癥。高PEEP通氣期間導致肺損傷的一個因素是跨壁壓升高。這些較高的壓力可能被上皮細胞感知，并轉化為炎癥信號傳導和細胞因子分泌（“生物傷”）。除進一步肺損傷外，這種機械炎癥反應還可能導致全身性炎癥和多器官功能衰竭（常見死亡原因）。

PEEP使用未能持續顯示降低死亡率的另一個原因是，特定患者的“最佳PEEP”通常難以界定。越來越多的研究表明，患者對理想肺力學、氧合和通氣所需的PEEP存在較大個體差異，例如患者特征和混雜因素（如BMI、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、ARDS）或手術相關混雜因素（如頭低腳高位、機器人輔助腹腔鏡手術或單肺通氣）。作為吸氣起點，PEEP應有助于吸氣在順應性曲線的“綠色區域”（陡峭段）啟動（圖4）。低PEEP（低于曲線低拐點）可能導致肺不張，高PEEP（高于曲線低拐點）可能導致肺過度膨脹。

圖 4. 容積 - 壓力關系曲線。包括肺泡在內的所有囊狀結構，其容積 - 壓力關系（順應性）均呈 S 形：若囊體處于塌陷狀態，需施加較高壓力才能使其產生一定容積。當囊體內已有一定容積時，充氣變得相對容易（所需壓力降低），對應曲線的低位拐點（LIP），此處分段曲線斜率開始變陡。隨著充氣量繼續增加，囊體擴張空間逐漸受限，充氣再次變得困難，對應曲線的高位拐點（UIP）。在低位拐點以下及高位拐點以上區域，曲線斜率平緩，意味著獲得相同容積需要施加更高的壓力。機械通氣時的壓力應維持在低位拐點與高位拐點之間（綠色線段）。基于靜態肺順應性的 "遞減式呼氣末正壓滴定法" 操作流程如下：首先實施肺復張手法（ARM），開放所有肺不張（可復張）肺泡，隨后以高水平呼氣末正壓啟動通氣（A 點）。此區域的肺順應性通常較低（通氣壓力高于高位拐點，肺泡處于過度膨脹狀態）。之后逐步降低呼氣末正壓，預期肺順應性會逐步升高（B 段）。這種升高趨勢持續至部分肺泡再次發生肺不張，此時肺順應性會再次下降（C 點）。能夠獲得最佳肺順應性的呼氣末正壓水平即為目標壓力；隨后需再次實施肺復張手法，重新開放肺不張肺泡，并采用該最佳順應性對應的呼氣末正壓為患者進行通氣。需注意，該操作理想狀態下應基于靜態肺順應性進行；臨床實踐中，可能需要對此原則進行適當調整。

已明確多種方法用于確定合適的PEEP水平（補充材料中有詳細說明）：

? 部分診斷工具（如MRI、EIT、CT和LUS）也有助于確定和監測預防肺不張的最佳PEEP；其中，EIT（尤其是LUS）在日常實踐中極具應用前景（圖3和補充材料）。

? “PEEP-FIO?量表”或“最佳氧輸送（DO?）”等方法已基本過時。

? 通氣應激指數（VSI）、跨肺壓（TP）測量以及近期提出的機械功率（MP）均基于呼吸生理學。盡管有研究顯示其益處，但目前常規應用仍受限。

? 目前，結合“開放肺”策略的“最低驅動壓”（即最高順應性）是最可靠的方法（圖4）。

需注意的是，目前我們無法推薦上述任何一種方法優于其他方法。

肺泡復張手法（ARM）

肺泡復張手法是指機械通氣期間暫時（超正常）升高氣道壓力，以開放塌陷的肺泡并增加參與潮氣量通氣的肺泡單位。肺泡復張手法被視為“開放肺策略”的關鍵組成部分，該策略至少具有理論上的保護功能。無肺泡復張手法的PEEP和無PEEP的肺泡復張手法均無法“開放肺部并維持其開放狀態”（補充圖S2）。必須強調的是，若要“開放閉合的肺泡”，必須應用肺泡復張手法。此外，需謹記幾乎所有研究“個體化PEEP滴定”的研究均先應用肺泡復張手法，再開始滴定。然而，關于肺不張是否必須預防/治療或可“允許其存在”，目前仍存在爭議。

已有多位研究者嘗試采用“開放肺”策略，通過應用PEEP“維持肺部開放”和肺泡復張手法“開放肺部”（即開放肺策略）來預防/治療肺不張，并顯示出一定益處。然而，其他針對麻醉下大量患者的研究表明，肺泡復張手法并無相關益處，甚至可能導致一些不良血流動力學后果（主要由胸腔內壓力升高引起）。此外，同一研究團隊針對胸部手術單肺通氣期間驅動壓導向通氣（PEEP滴定至驅動壓+肺泡復張手法+低潮氣量）效果的兩項不同研究，得出了相互矛盾的結果。

結果矛盾可能源于復張潛力的個體差異：若肺不張具有“可復張性”，肺泡復張手法可能有效；但若不具有可復張性，胸腔內壓力升高可能造成傷害。不幸的是，日常實踐中評估“可復張性”非常困難。

因此，根據當前指南，僅在患者出現提示肺不張的呼吸問題時，經個體化風險-獲益分析后，才可聯合PEEP使用肺泡復張手法。

肺泡復張手法有多種應用技術：手動維持高吸氣壓力（即擠壓儲氣囊，如40cmH?O維持15秒，這是手術室常見做法）；在相同通氣壓力下增加PEEP；或在相同峰壓下增加PEEP（圖5）。許多麻醉機和ICU呼吸機均具備不同肺泡復張手法的應用功能。相較于手動肺充氣，應優先選擇基于呼吸機的逐步肺泡復張手法。

圖 5. 三種肺泡復張手法。（A）將氣道壓力維持在超正常水平并持續特定時間（例如，最初報道的急性呼吸窘迫綜合征肺泡復張手法之一：40 cmH2O 壓力維持 40 秒）。（B）在保持呼氣末正壓不變的前提下，逐步升高通氣壓力。（C）在保持通氣壓力不變的前提下，逐步升高呼氣末正壓。需注意，無論采用哪種方法，均需使氣道壓力達到特定閾值水平。 吸入氧濃度（FIO?）

氧氣導致的肺泡去氮會引發吸收性肺不張：與環境空氣中的氮氣不同，氧氣吸收迅速，因此留給肺泡擴張的容積有限。即使是短時間（FIO?=1.0）的預充氧，也可能導致明顯的肺不張（圖2C）。

高FIO?不僅與肺不張相關，還與其他呼吸系統、心血管系統和全身性不良影響相關，因此手術室和ICU患者的FIO?應以維持正常氧合為目標。有研究表明，預充氧期間和誘導后合理應用PEEP或CPAP（如6-10cmH?O）可避免高FIO?引起的肺不張。對于術后階段和ICU患者，高流量鼻導管氧療（HFNOT）具有類似益處。

ICU及術后階段

多種干預措施被認為在術后和ICU中有效。盡管應用的方法相似，但由于患者臨床狀況不同，存在本質差異。肺不張的診斷和管理流程圖見圖6。

圖 6. 肺不張的診斷與處理流程圖。僅接受全身麻醉擇期手術的患者可采用預防性干預措施。機械通氣患者最常見的臨床表現為低氧血癥和肺順應性下降。除聽診外，肺部超聲（可在手術室和重癥監護室開展）、胸部 X 線、電阻抗斷層成像及計算機斷層掃描等檢查可輔助診斷。治療方面，需實施肺保護性通氣（聯合呼氣末正壓，必要時行肺泡復張手法）；在重癥監護室及術后恢復期，其他干預措施同樣具有臨床獲益。治療效果評估可重復采用上述診斷手段。縮略詞說明：ARM = 肺泡復張手法，CPAP = 持續氣道正壓通氣，FIO?= 吸入氧濃度，GA = 全身麻醉，HFNOT = 經鼻高流量氧療，ICU = 重癥監護室，MV = 機械通氣，OR = 手術室，PEEP = 呼氣末正壓，PLV = 肺保護性通氣。

高流量鼻導管氧療（HFNOT）

在ICU：高流量鼻導管氧療已成為日常實踐的重要組成部分，尤其是在COVID-19疫情期間。盡管使用高FIO?，但高流量鼻導管氧療通常不會引發肺不張，事實上還能預防肺不張，因為高流量氧氣會產生輕微的氣道正壓。高流量鼻導管氧療可降低有創正壓機械通氣的需求。其加熱加濕氧氣輸送系統還有助于避免其他一些并發癥。

? 在術后階段：高流量鼻導管氧療可延長窒息時間且不影響氧合，在術后預防甚至治療肺不張方面也有益處。部分麻醉機也配備了用于手術室的高流量鼻導管氧療功能。

持續氣道正壓（CPAP）

? 在ICU：持續氣道正壓（和雙水平氣道正壓（BIPAP））已被確立為無創通氣的組成部分，用于預防和避免低氧血癥。持續正壓可避免氣道閉合，幫助FRC升高至CC以上。合理使用持續氣道正壓可減少有創機械通氣的需求，避免吸氣正壓的不良影響。

? 在術后階段：已有一種簡便方法被提出用于檢測手術患者術后肺不張——讓患者呼吸室內空氣5分鐘并測量血氧飽和度（SpO?）。SpO?≤96%對肺不張具有高度敏感性和特異性，該方法已用于監測不同術中和術后方法的有效性。術后持續氣道正壓曾被視為預防/治療術后肺不張的經驗性方法。然而，一項大型臨床有效性試驗表明，持續氣道正壓并未降低重大腹部手術后術后肺部并發癥（如肺炎、氣管再插管或死亡）的發生率。結論是，持續氣道正壓在治療術后呼吸衰竭方面具有重要作用，但不建議將其作為預防性方法常規使用。

俯臥位通氣

長期以來，俯臥位通氣在ARDS中的益處已得到充分證實。然而，COVID-19疫情期間的經驗表明，即使在自主呼吸期間，該方法也具有優勢。考慮到重力是通氣/血流比值匹配的重要決定因素，也是肺不張更易發生在肺下垂區域的重要原因，人們可能認為轉為俯臥位僅會改變下垂區域。但在俯臥位時，肺下垂區域的肺不張形成程度似乎較輕；更重要的是，通氣/血流比值變得“中性化”，這表明重力是通氣和血流分布的重要但非唯一決定因素。

結論

在當前實踐中，肺超聲的日益廣泛應用有助于診斷肺不張并評估治療效果。盡管存在多種其他預防和治療方法，但相關證據有限且不一致。盡管現有證據存在一定矛盾，但保護性通氣可用于ICU和手術室患者的受損肺和健康肺。在呼吸系統疾病更常見且可能更嚴重的ICU中，高流量鼻導管氧療和俯臥位通氣等爭議較小的新方法可用于改善結局。