“病從口入”這句話,在癌癥研究中正逐漸被重新理解。
人民日報日前報道,世界衛生組織等權威機構已將六類常見食物列入與癌癥風險相關的清單,引發公眾強烈關注:為什么我們每天都在吃的東西,可能與腫瘤發生有關?
然而,科學界的最新證據顯示,這種風險并非由食物本身直接決定,而是取決于我們身體如何處理它們,其中腸道菌群與腸道環境差異正成為解釋個體風險的關鍵線索。
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飲食、腸道與癌癥之間的關系,遠比“哪些食物促癌”更復雜,也更值得每一個普通人重新認識。
01食物如何“促癌”?機制比想象復雜
人民日報總結的六類促癌食物——高糖、高鹽、過燙、腌制、加工肉類與霉變食品——并非天然“惡物”,問題出在它們可能通過三條明確的生物途徑影響細胞命運。
第一類是直接暴露致癌物。發霉谷物中的黃曲霉毒素長期被IARC列為I類致癌物,可結合肝細胞DNA,誘導突變;煙熏食品中的苯并芘能在代謝過程中形成DNA加合物,是推動胃腸道腫瘤的重要化學因子。
第二類是刺激慢性炎癥。高糖飲食可增強胰島素樣生長因子(IGF-1)通路,使細胞更易進入增殖狀態;過燙飲食可反復損傷上皮組織,使修復過程中抑癌基因更易發生錯誤復制。
第三類是代謝紊亂推動腫瘤微環境改變。NEJM 數據顯示,肥胖與至少13種癌癥的發生有關,而肥胖本質是慢性代謝炎癥狀態,其背后有大量促炎因子與免疫抑制信號的交錯。
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但近年來越來越多證據表明,這些飲食導致的風險差異,與腸道菌群的介入密不可分。
同樣的致癌物或刺激,在不同的菌群結構中,會產生完全不同的代謝強度與炎癥反應,揭示了飲食—菌群—癌癥之間的深層鏈條。
換句話說,食物不是“促癌”的直接因子,而是一系列身體內部反應的啟動點。而這些內部反應如何展開,則與腸道環境息息相關。
02腸道菌群為何成為“重要影響因子”?
過去十年,腸道菌群研究揭示了一個關鍵事實:不同的人,面對同一種食物會產生完全不同的生理反應。
這也解釋了為什么同樣的飲食,有人認為無害,有人卻可能感受到明顯不適。
BMJ2023年對超加工食品的大型隊列分析中,研究者發現食物風險與腸道環境之間存在顯著交互作用。
腸道菌群并不是簡單地“好”或“壞”,而是通過不同的代謝路徑、營養分解效率與信號調節方式來影響機體對食品成分的反應。
例如,加工肉中的硝酸鹽是否被進一步轉化為潛在風險物質,其過程不僅依賴于攝入量,也依賴于腸道內支撐相應代謝通路的微生物組成。
在高脂飲食研究中,Nature2019年的實驗明確指出,膽汁酸在腸道中的轉化方式不同,會激活截然不同的信號通路,有些通路有助于代謝調節,有些可能參與細胞增殖過程。
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腸道菌群的結構差異會讓這些路徑的主導方向發生變化,因而影響長期風險。
值得強調的是,科學界并不將腸道菌群視為風險源,而是視為影響身體反應方式的調節因子
也就是說,腸道菌群的作用更像是領導不同反應路線的“指揮中心”,決定身體在面對應激時選擇哪種策略。
因此,在討論“促癌食物”時,真正應被關注的不是食物本身,而是腸道環境如何解讀這些食物
03同樣的食物,為何對不同人產生不同效果?
在實際生活中,我們經常能觀察到這樣的現象:有人每天吃燒烤依然體檢正常,有人偶爾吃一次就出現明顯胃腸不適;有人嗜甜多年而健康無礙,有人在短時間內即出現代謝指標變化。
科學對這些差異的解釋正越來越清晰,即:腸道環境差異帶來了不同的敏感度。
例如,在高糖飲食研究中,部分人群會出現明顯的胰島素波動,而另一部分人則反應平穩,這種差異并不完全由體重或活動水平解釋,而與腸道對葡萄糖吸收與處理方式的差異相關。
同樣,在高鹽飲食研究中,有人對血壓影響明顯,有人則反應輕微,而腸道菌群對鹽分的調節能力被認為是影響因素之一。
對煙熏和高溫烹調食品的反應差異也顯示出類似模式。某些人對其中特定分子的代謝更快,因此暴露時間短;另一些人則需更長時間處理這些輸入,使身體的“代謝壓力”更大。
這些差異都指向一個共同結論:決定飲食影響的不只是“吃什么”,而是“身體如何處理”。而“如何處理”受腸道環境影響顯著。
在這個視角下,“促癌食物”并不是絕對概念,而是一個與個體反應相關的風險提示。
理解腸道環境與飲食之間的互動,才能真正讓公眾從飲食風險報道中獲益,而不是陷入恐慌。
04總結收束
人民日報的報道提醒我們關注飲食與健康之間的關系,但科學證據同時也在強調:食物不是孤立作用于身體,而是通過腸道環境這一重要環節影響機體的反應方式。
高糖、高鹽、過燙、腌制、加工肉類與霉變食品六類被列為風險提示的食物,并非人人“必然有害”,其真正意義在于:長期飲食模式、腸道環境差異與個體代謝方式共同塑造風險水平。
理解這一點,讓我們從“恐懼某類食物”轉向“關注身體對食物的反應”,從而建立更科學、更可持續的健康飲食觀。飲食決定健康,而腸道決定我們如何面對飲食。
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