珠江視界 | 每月好文：國內麻醉學科文摘2025.12（上）

譯者按：

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內麻醉學科所發表的高質量SCI文獻與研究成果，進行摘要導讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節選2025年11月～2025年12月發表的部分文章，研究來自浙江大學醫學院第二附屬醫院麻醉科、安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科、天津醫科大學總醫院、海軍軍醫大學長征醫院、南方醫科大學南方醫院麻醉科等，內容涵蓋經病理性疼痛的調控、兒童譫妄防治、新生兒七氟烷暴露神經毒性機制、阿爾茨海默病治療策略、心臟纖維化表觀遺傳機制、靶向腸-肺軸緩解膿毒癥相關肺損傷等方面（，*為通訊作者）。

每月好文（2025.11.02-2025.12.01）之上

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1. Ying Wang#, Jinfu Li#, Ding Zhang#, Yinyao Feng, Mengni Zhou, Chang Zhou, Dijia Wang, Gaolin Qiu, Wei Dai, Zhilai Yang, Yunjiao Zhang, Li Zhang*, Xuesheng Liu*and Jiqian Zhang*. Modulating Amyloid Pathology-Neural Hyperexcitability Crosstalk for Alzheimer's Disease Therapy. ACS Nano, 2025, 19(43):37617-37632. PMID: 41126442

【題目】

調節淀粉樣蛋白病理學與神經元過度興奮性交互作用治療阿爾茨海默病

【通訊作者】

張繼千 安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科，安徽省高等學校麻醉與圍術期醫學重點實驗室

劉學勝 安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科，安徽省高等學校麻醉與圍術期醫學重點實驗室

張力 安徽醫科大學第一附屬醫院泌尿外科，安徽省泌尿男科疾病研究及轉化醫學重點實驗室

【第一作者】

Ying Wang 安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科，

安徽省高等學校麻醉與圍術期醫學重點實驗室

Jinfu Li 安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科，

安徽省高等學校麻醉與圍術期醫學重點實驗室

Ding Zhang 安徽中醫藥大學第一附屬醫院麻醉科

【摘要】

目前阿爾茨海默病（AD）的治療主要采用單克隆抗體靶向β-淀粉樣蛋白（Aβ）病理學，但其療效有限，部分原因在于可能意外加劇神經元的過度興奮性。這揭示了Aβ清除與神經元網絡功能障礙之間的關鍵，但未充分重視其關聯性。本研究設計了一種納米治療平臺R@AClipo，該平臺通過能夠透過血腦屏障的Angiopep-2修飾脂質體，共同遞送TREM2激動肽COG1410和谷氨酸調節劑利魯唑。在AD模型小鼠中，R@AClipo上調了TREM2的表達，并增強了小膠質細胞介導的Aβ清除。同時，通過在體光纖光度法測量發現，它減少了谷氨酸的累積并緩解了神經元的過度興奮。值得注意的是，僅由TREM2驅動的Aβ清除即可在一定程度上獨立于利魯唑的作用而減輕神經元過度興奮，這與基于抗體的Aβ療法常伴隨的興奮性增強效應形成鮮明對比。這種聯合策略改善了認知，恢復了神經活動模式，且未觀察到毒性。總之，這些發現支持了一種靶向Aβ累積與神經過度興奮性之間病理性交互作用的生理適應性策略，為AD干預提供了一條有前景的途徑。

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2.Lei Peng#, Honghao Song#, Huijing Shi#, Lixue Wu, Yuqing Ma, Xiaoyi Fan, Min Wu*, Liwei Duan*, Zhenjie Li*and Hongbin Yuan*. Oral Multi-Enzymatic Manganese-Carbon Dots Alleviate Sepsis-Associated Lung Injury via the Gut-Lung Axis. ACS Nano, 2025, 19(43):37758-37782. PMID: 41128412

【題目】

口服多酶錳碳點通過腸-肺軸減輕膿毒癥相關肺損傷

【通訊作者】

袁紅斌 海軍軍醫大學長征醫院麻醉科

李振杰 海軍軍醫大學長征醫院麻醉科

段立偉 同濟大學醫學院，上海市第四人民醫院急診科

吳敏 海軍軍醫大學長海醫院急診科

【第一作者】

Peng Lei 海軍軍醫大學長征醫院麻醉科

Honghao Song 海軍軍醫大學長征醫院麻醉科

Huijing Shi 海軍軍醫大學長征醫院麻醉科

【摘要】

膿毒癥誘導的肺損傷因其病理機制尚未明確，已成為全球范圍內威脅生命的重大健康挑戰。已證明腸-肺軸廣泛參與膿毒癥肺損傷的發生發展，然而靶向腸道菌群穩態的有效干預策略仍有待探索。單細胞測序分析揭示，在膿毒癥病程中肺泡細胞凋亡增加，且巨噬細胞的胞葬作用受損。為此，我們設計了一種口服錳摻雜碳點（Mn-CDs），旨在通過重塑腸道菌群穩態并靶向腸肺軸，從而緩解膿毒癥肺損傷。生化表征結果顯示， Mn-CDs具有多種酶模擬活性（超氧化物歧化酶類、過氧化氫酶類、過氧化物酶類、谷胱甘肽過氧化物酶類）和強大的活性氧清除能力。在小鼠膿毒癥模型中，Mn-CDs顯著改善了全身性指標，并通過轉錄組分析證實其可誘導巨噬細胞呈現抗炎表型并增強胞葬功能。整合宏基因組與代謝組學分析發現，Mn-CDs介導梭菌屬與擬桿菌屬富集，并伴隨吲哚-3-丙酸（IPA）產量的升高。后續體外實驗表明，IPA主要通過結合芳香烴受體，促進巨噬細胞胞葬功能與抗炎極化，從而減輕膿毒癥肺損傷。值得注意的是，將經Mn-CDs處理的小鼠糞便菌群移植至膿毒癥小鼠體內，不僅能緩解全身癥狀，還可有效促進肺巨噬細胞向胞葬功能表型極化。而在腸道菌群耗竭的膿毒癥肺損傷小鼠模型中，Mn-CDs的保護作用顯著喪失。綜上所述，由菌群來源的IPA與巨噬細胞胞葬作用共同介導的腸肺軸通路，有助于膿毒癥肺損傷的修復，其凸顯了Mn-CDs在微生物組導向的重癥監護領域的應用潛力。

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3.Longfei Ma#, Yangyuxin Huang#, Meiling Han#, Bing Wang#, Xinying Guo#, Zanbin Wang, Fan Zhang, Yuqiong Xie, Jinxuan Ren, Junwu Wang, Xiaotian Ma, Jia Dan, Yanni He, Yutao Deng, Mingzhe Yin, Hongming Wu, Hao Hu, Qin Ouyang, Na Sun, Jianing Wu, Xiaotong Li, Jingkai Wang, Wenkan Zhang, Zhi-Qiang Pan, Lina Yu*, Bao-Chun Jiang*, Yuan-Xiang Tao* & Min Yan*. ZFP612 controls neuropathic pain through epigenetic repression of Il1rl1 within the silencer-promoter loop in primary sensory neurons of male mice. Nature Communications, 2025 Nov 28. PMID: 41315363

【題目】

ZFP612通過表觀遺傳抑制雄性小鼠初級感覺神經元中靜默子-啟動子環內的Il1rl1調控神經病理性疼痛

【通訊作者】

Lina Yu, Bao-Chun Jiang, 嚴敏 浙江大學醫學院第二附屬醫院麻醉科;浙江省疼痛感知與神經調節重點實驗室

Yuan-Xiang Tao 美國新澤西州紐瓦克市新澤西州立大學羅格斯分校新澤西醫學院麻醉系

【第一作者】

Longfei Ma, Yangyuxin Huang, Meiling Han 浙江大學醫學院附屬第二醫院麻醉科；浙江省疼痛感知與神經調節重點實驗室

Bing Wang 美國新澤西州紐瓦克市新澤西州立大學羅格斯分校新澤西醫學院麻醉系

Xinying Guo 廣州醫科大學廣州婦女兒童醫學中心麻醉科，廣東省兒童健康臨床研究中心

【摘要】

外周神經損傷引起的初級感覺神經元內源性免疫反應是神經病理性疼痛發生的關鍵。然而，驅動這些反應的關鍵調控因子仍不清楚。本文發現，在雄性小鼠中，神經損傷特異性下調的鋅指蛋白612（ZFP612）在受損感覺神經元中促進了神經元白細胞介素（IL）信號通路的激活和神經病理性疼痛的發生，而白細胞介素1受體樣1（Il1rl1）基因敲除可顯著緩解此癥狀。在機制上，發現一個位于內含子的順式調控靜默子通過與ZFP612相互作用抑制Il1rl1的轉錄。缺乏該靜默子的小鼠表現為ZFP612對Il1rl1三個替代啟動子（P1-P3）轉錄抑制功能的喪失以及ZFP612介導的抗傷害感受作用受損。此外，ZFP612下調破壞了ZFP612/HDAC1/HDAC2/SETDB1表觀遺傳復合體，并消除了靜默子-P3環內的抑制性修飾，從而同時促進了Il1rl1從P1/P2的轉錄延伸和P3的轉錄起始。因此，ZFP612可能在受損感覺神經元中通過基于靜默子的表觀遺傳抑制Il1rl1（神經病理性疼痛的關鍵分子）來調控傷害感受性超敏反應。

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4.Shiyuan He#, Tingting Pan#, Rui Tian, Qian He, Decui Cheng, Hongping Qu*, Ranran Li*and Ruoming Tan*. Fatty acid synthesis promotes mtDNA release via ETS1-mediated oligomerization of VDAC1 facilitating endothelial dysfunction in sepsis-induced lung injury. Cell Death & Differentiation, 2025 May 14. PMID:40369168

【題目】

脂肪酸合成通過ETS1介導VDAC1寡聚化促進線粒體DNA釋放加劇膿毒癥肺損傷中的內皮功能障礙

【通訊作者】

瞿洪平，李然然，譚若銘 上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院重癥醫學科；

【第一作者】

何詩媛，潘婷婷 上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院重癥醫學科；

【摘要】

膿毒癥涉及內皮細胞功能障礙，進而導致肺損傷的發生。脂肪酸合成參與膿毒癥炎癥損傷的發展，但其調控內皮細胞活化的機制尚不清楚。本研究發現在膿毒癥患者中脂肪酸合成顯著紊亂。抑制脂肪酸合成在體內和體外均顯著減輕了膿毒癥誘導的內皮損傷和肺損傷。我們進一步發現，線粒體DNA（mtDNA）的釋放參與了脂肪酸合成相關的內皮炎癥和凝血活化調控。機制上，脂肪酸合成通過ETS原癌基因1（ETS1）介導抑制VDAC1泛素化，從而促進電壓依賴性陰離子通道1（VDAC1）的寡聚化，導致mtDNA釋放增加，并隨后激活內皮細胞中的cGAS-STING信號通路和細胞焦亡。我們的研究揭示了脂肪酸合成通過促進mtDNA釋放導致內皮功能障礙，為治療膿毒癥相關性肺損傷提供了新的治療策略與見解。

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5.Chengxi Liu#, Weixia Xuan#, Song Cao#, Huayun Jia#, Qian Wu, Xiaowu Tan, Qijie Wang, Xiaojun Li, Lisha Ding, Yanu Xiong, Meiyun Zhao, Longcheng Zheng, Yunzhu Xi, Jianhua Tan, Rong Li, Xulong Zhang*, Wenjie Liu*, and Xu Wu*. Type II Alveolar Epithelial Cells Promote Sepsis-Induced Immunosuppression in Alveolar Macrophages via Exosomal lncRNA Rmrp Release. Adv Sci (Weinh),2025 Nov 3,PMID: 41178622

【題目】

II型肺泡上皮細胞經由外泌體lncRNA Rmrp釋放加重膿毒癥誘導的肺泡巨噬細胞免疫抑制

【通訊作者】

Xu Wu 南華大學第二附屬醫院，南華大學衡陽醫學院呼吸與危重癥醫學科

Xulong Zhang 首都醫科大學基礎醫學院免疫學系
劉文捷 南華大學第二附屬醫院麻醉科，麻醉與疼痛研究所

【第一作者】

Chengxi Liu 南華大學第二附屬醫院麻醉科，麻醉與疼痛研究所

Weixia Xuan 河南省人民醫院（鄭州大學人民醫院）呼吸與危重癥醫學科

Song Cao 南方醫科大學第十附屬醫院（東莞市人民醫院）疼痛科

Huayun Jia 湖南省疾病預防控制中心生物安全三級實驗室

【摘要】

繼發性肺炎是膿毒癥誘導的免疫抑制（SII）的常見并發癥，與肺泡巨噬細胞（AMs）糖酵解活性受損導致的功能障礙密切相關。然而，其潛在的分子機制尚不清楚。本研究發現，在盲腸結扎穿孔（CLP）膿毒癥模型中，來源于II型肺泡上皮細胞（AEC-IIs）的外泌體線粒體RNA加工內切核糖核酸酶RNA組分（Rmrp），驅動了AMs的糖酵解缺陷和免疫耐受。在AEC-IIs或AMs中靶向敲除Rmrp，能減輕CLP后48小時銅綠假單胞菌感染誘導的SII和繼發性肺炎。機制上，Rmrp與RNA結合蛋白鋅指蛋白36（ZFP36）相互作用并抑制其泛素化降解，導致ZFP36上調，進而通過結合Pfkfb3 mRNA 3’非翻譯區的富AU的元件，加速6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3（Pfkfb3）mRNA的降解。Pfkfb3 mRNA的降解導致膿毒癥后AMs糖酵解受損和免疫反應受抑制。此外，研究發現外泌體Rmrp水平與膿毒癥患者的AM免疫耐受和預后相關。這些發現揭示了AEC-IIs來源的外泌體Rmrp在SII和繼發性肺炎發病機制中的關鍵作用。重要的是，該研究表明外泌體Rmrp可作為臨床預測和管理SII的生物標志物。

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6.Feixiang Li#, Bingqing Gong#, Zichen Song#, Nuo Yang, Yuming Liu, Jinqin Zhang, Dujuan Li*, Yongyan Yang*and Yonghao Yu*. Estrogen Alleviates Sevoflurane-Induced Neurotoxicity by Inhibiting ERα-Tau Binding. Advanced Science, 2025, 12(45): e08568. PMID: 40913518

【題目】

雌激素通過抑制ERα-Tau結合減輕七氟烷誘導的神經毒性

【通訊作者】

于泳浩天津醫科大學總醫院麻醉科，天津市麻醉學研究所

Yang Yongyan 天津醫科大學總醫院麻醉科，天津市麻醉學研究所

Li Dujuan 皖南醫學院第二附屬醫院康復醫學科

【第一作者】

Li Feixiang 天津醫科大學總醫院麻醉科，天津市麻醉學研究所，首都醫科大學附屬北京朝陽醫院麻醉科

Gong Bingqing 天津醫科大學總醫院麻醉科，天津市麻醉學研究所

Song Zichen 天津醫科大學總醫院麻醉科，天津市麻醉學研究所

【摘要】

七氟烷誘導的神經毒性具有年齡依賴性，但其性別差異尚不明確。雖然睪酮具有保護作用，但雌激素的作用仍屬未知。本研究旨在探究七氟烷對成年、中年及老年雄性與雌性小鼠的神經毒性影響。通過評估海馬背側CA1區（dCA1）的Tau蛋白磷酸化水平、認知功能、瞬時Ca2?信號幅度、神經元放電頻率、樹突棘密度及樹突軸突數量來判斷神經毒性效應。研究采用雌激素受體拮抗劑、抑制劑及過表達病毒載體，探索雌激素受體介導的作用機制。蛋白質相互作用通過GRAMM分子對接和等溫滴定量熱法（ITC）進行分析，并采用競爭性ELISA法研究雌激素的作用機制。結果顯示，七氟烷可誘導中年雌性小鼠產生神經毒性，但在雄性小鼠中未見此現象。雌激素能減輕中年雌性小鼠的Tau蛋白磷酸化、認知損傷，并降低Ca2?信號幅度、放電頻率、樹突棘密度及樹突軸數量。該保護作用在ERα敲除后消失。在老年雌性小鼠中，僅使用雌激素無法逆轉神經毒性，除非上調ERα的表達。此外，雌激素與Tau蛋白競爭性結合ERα，而七氟烷暴露增強了這種相互作用。這些發現表明，雌激素通過調節ERα與Tau蛋白的相互作用，可減輕七氟烷誘導的神經毒性。

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7.Hao Sun#, Xiya Li#, Shenjia Gao#, Yi Jiang, Xinyi Wu, Zhaoyuan Chen, Han Wu, Qing Hua, Rui Zu, Huaijiang Xiang, Ronen Ben-Ami, Changhong Miao, Li Tan, Ying Li*, Jun Wang*and Wankun Chen*. RIPK1 Drives JAK1-STAT3 Signaling to Promote CXCL1-Mediated Neutrophil Recruitment in Sepsis-Induced Lung Injury. Advanced Science, 2025, 12(45): e07123. PMID: 40953301

【題目】

RIPK1驅動JAK1-STAT3信號通路促進CXCL1介導的膿毒癥肺損傷中性粒細胞募集

【通訊作者】

陳萬坤復旦大學附屬中山醫院麻醉科，上海市圍術期應激與保護重點實驗室，上海市老年醫學中心麻醉科，復旦大學附屬中山醫院青浦分院麻醉科

汪軍復旦大學基礎醫學院中西醫結合學與神經生物學系，醫學神經生物學國家重點實驗室

李盈中國科學院上海有機化學研究所，生物學與化學交叉研究中心

【第一作者】

Sun Hao 復旦大學附屬中山醫院麻醉科，上海市圍術期應激與保護重點實驗室

Li Xiya 復旦大學附屬中山醫院麻醉科，上海市圍術期應激與保護重點實驗室

Gao Shenjia 復旦大學附屬中山醫院麻醉科，上海市圍術期應激與保護重點實驗室

【摘要】

膿毒癥引起的肺損傷以炎癥失控和肺泡上皮完整性受損為特征，是導致膿毒癥相關死亡的重要原因。盡管受體相互作用絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（RIPK1）在調節壞死性凋亡和炎癥中至關重要，但其在膿毒癥肺損傷中的具體作用尚不清楚。本研究發現，在膿毒癥期間II型肺泡上皮細胞（AECs）中RIPK1選擇性激活。通過整合轉錄組學和蛋白質組學分析，CXCL1被鑒定為RIPK1的關鍵下游靶點。就機制而言，RIPK1與JAK1相互作用誘導STAT3磷酸化，促進其核轉位，并增強其與Cxcl1啟動子結合從而上調CXCL1表達，驅動中性粒細胞過度募集。遺傳或藥理學抑制RIPK1可減少CXCL1產生、中性粒細胞浸潤和肺泡損傷，從而提高膿毒癥小鼠存活率。選擇性RIPK1抑制劑化合物62有效減輕小鼠全身炎癥級聯反應、保護上皮屏障完整性并提高存活率。這些發現確立RIPK1作為膿毒癥誘發肺損傷的治療靶點，并重新定義肺泡上皮細胞在炎癥擴增中的正向作用。該研究為緩解膿毒癥誘發肺損傷提供精準的治療策略，有望滿足重癥監護醫學領域的關鍵需求。

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8. Qianqian Wu#, Peilin Cong#, Zhouxiang Li#, Yuxin Zhang, Huanghui Wu, Qian Zhang, Yawei Li, Li Tian, Qingyuan Miao, Yinggang Zheng, Hui Zhang, Qian Chen, Enduo Feng, Xinyang Li, Zheping Chen, Dong-Xin Wang*, Xinwei Huang*and Lize Xiong*. Inhibiting Liver-Derived C3 Protein Rescues Anesthesia/Surgery-Induced Cognitive Impairment, Synaptic Disorders, and Microglial Phagocytosis. Advanced Science, 2025, 12: e02034. PMID: 41221556

【題目】

抑制肝源性補體C3蛋白可改善麻醉/手術引起的認知障礙與突觸異常及小膠質細胞吞噬功能

【通訊作者】

熊利澤同濟大學醫學院，上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科，腦功能調控與麻醉藥理學重點實驗室，麻醉與圍術期醫學臨床研究中心，腦與類腦智能轉化研究院

黃欣偉 同濟大學醫學院，上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科，腦功能調控與麻醉藥理學重點實驗室，麻醉與圍術期醫學臨床研究中心，腦與類腦智能轉化研究院

王東信 北京大學第一醫院麻醉科

【第一作者】

Wu Qianqian 同濟大學醫學院，上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科，腦功能調控與麻醉藥理學重點實驗室，麻醉與圍術期醫學臨床研究中心，腦與類腦智能轉化研究院

Cong Peilin 同濟大學醫學院，上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科，腦功能調控與麻醉藥理學重點實驗室，麻醉與圍術期醫學臨床研究中心，腦與類腦智能轉化研究院

Li Zhouxiang 同濟大學醫學院，上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科，腦功能調控與麻醉藥理學重點實驗室，麻醉與圍術期醫學臨床研究中心，腦與類腦智能轉化研究院

【摘要】

確定對認知障礙具有治療作用的外周蛋白，可為認知相關疾病的預防和治療提供有益見解，其中包括主要由麻醉/手術引起的常見術后認知損傷——術后認知功能障礙（POCD）。本研究通過對人類及POCD小鼠的多個器官進行蛋白質組學和轉錄組學分析，篩選麻醉/手術誘發認知障礙的潛在外周靶點。結果表明，麻醉/手術可破壞血腦屏障，并促進肝臟來源的補體C3蛋白釋放入血。這一由手術引發的雙重因素最終推動C3穿過受損的血腦屏障，并選擇性的在海馬區與C3aR共定位。麻醉/手術誘導的肝臟C3上調與C3基因啟動子區低甲基化密切相關。抑制肝臟來源的C3被證實可改善麻醉/手術誘導的認知障礙、突觸結構和功能損傷，以及C3aR介導的小膠質細胞吞噬功能。手術患者圍術期血清C3蛋白水平變化與POCD相關，提示其具備預測該疾病的潛在價值。本研究表明，外周補體C3不僅是認知損傷預防與治療的潛在靶點，同時可作為預測認知損傷的生物標志物，并進一步證實肝臟在介導麻醉/手術誘發認知障礙中的作用。

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9.Yun-Sen Zhang#, Zhen-Yu Liu#, Li-Chan Lin#, Bin Tu#,Sui Mao#, Kai Song, Peng Liu, Jing-Jing Yang*, Qi Chen*, Jian-Yuan Zhao*, Hui Tao*. Epigenetic blockade of SOD2 boosts mitochondria ROS and cytoskeleton remodeling in cardiac fibrosis. Cardiovasc Res, 2025. PMID:41252265

【題目】

SOD2的表觀遺傳學阻斷通過增強線粒體ROS和細胞骨架重塑促進心肌纖維化

【通訊作者】

陶輝 安徽醫科大學第二附屬附屬醫院麻醉與圍手術醫學科

趙建元 安徽醫科大學第二附屬醫院心胸外科系

陳齊 安徽醫科大學第二附屬附屬醫院麻醉與圍手術醫學科

楊晶晶 安徽醫科大學第二附屬醫院臨床藥理學系

【第一作者】

Yun-Sen Zhang 安徽醫科大學第二附屬附屬醫院麻醉與圍手術醫學科

Zhen-Yu Liu 安徽醫科大學第二附屬附屬醫院麻醉與圍手術醫學科

Li-Chan Lin 安徽醫科大學第二附屬附屬醫院麻醉與圍手術醫學科

Bin Tu 安徽醫科大學第二附屬醫院心胸外科系

Sui Mao 安徽醫科大學第二附屬附屬醫院麻醉與圍手術醫學科

【摘要】

背景：線粒體活性氧（ROS）在心臟纖維化的進展中起著關鍵作用。然而，線粒體ROS在心臟成纖維細胞骨架重塑和鐵死亡中的作用未被闡明。此外，關于心臟纖維化（CF）中通過線粒體ROS、細胞骨架重塑和鐵死亡的表觀遺傳機制亦乃空白。

方法與結果：使用異丙腎上腺素處理心臟成纖維細胞特異性甲基CpG結合蛋白2（MeCP2）缺陷小鼠和野生型小鼠，以誘導替代性心臟纖維化。通過給予攜帶靶向超氧化物歧化酶2（SOD2）的成纖維細胞特異性POSTN啟動子驅動的shRNA的AAV9病毒，以及過表達SOD2，來研究它們在心臟纖維化中的關鍵作用。通過生化和組織學分析來確定MeCP2如何通過線粒體ROS、細胞骨架重塑和鐵死亡在心臟纖維化中轉錄抑制SOD2。在MeCP2缺陷的心臟成纖維細胞和小鼠心臟中重建SOD2，以研究其對線粒體ROS、細胞骨架重塑、鐵死亡和纖維化的影響。使用來自心房顫動患者的人心臟組織進行轉化驗證。在替代性心臟纖維化中，SOD2的下調與線粒體ROS增加、線粒體膜電位（MMP）降低和細胞骨架重塑增強相關。成纖維細胞特異性SOD2缺陷增強了線粒體ROS，降低了MMP，促進了細胞骨架重塑和成纖維細胞鐵死亡，導致心臟纖維化。具體而言，SOD2下調與CpG 5mC水平升高相關。機制上，甲基CpG結合蛋白MeCP2識別并結合SOD2 CpG 5mC位點，并招募H3K27me3，導致SOD2轉錄抑制。MeCP2敲低可挽救SOD2抑制并減輕細胞骨架重塑、鐵死亡和纖維化。此外，人房顫纖維化心房組織表現出MeCP2上調、SOD2抑制、線粒體ROS升高和鐵死亡的跡象。

結論：我們揭示了一種新的表觀遺傳機制，即SOD2的沉默會增強線粒體ROS、細胞骨架重塑和鐵死亡，從而促進心臟纖維化。我們的研究結果為制定替代性心臟纖維化的預防措施提供了新的見解。

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10. Bo Chen#, Yuping Zhao#, Na Shen#, Feng Liu, Li Jiang, Yuanlin Ma*, Xin Tian*, Patrick Kwan*. Effects of general anesthetics on seizure termination, mortality, andneurological prognosis in a rat model of pediatric refractorystatus epilepticus: A comparative randomized controlled study. J Adv Res, 2025 Nov 2. PMID:41187807

【題目】

全身麻醉藥對幼年大鼠難治性癲癇持續模型癲癇發作終止與死亡率及神經功能預后的影響：一項比較性隨機對照研究

【通訊作者】

Patrick Kwan 重慶醫科大學第一附屬醫院神經科

Xin Tian 重慶醫科大學老年疾病研究與轉化實驗室

Yuanlin Ma 重慶醫科大學附屬永川醫院神經內科

【第一作者】

Bo Chen 重慶大學腫瘤醫院麻醉科

Yuping Zhao 重慶醫科大學老年疾病研究與轉化實驗室

Na Shen 重慶醫科大學第一附屬醫院重癥監護醫學科

【摘要】

引言：難治性癲癇持續狀態（RSE）是兒童中一種嚴重的神經系統急癥，與顯著的死亡率和致殘率相關。全身麻醉藥（GAs）常規用于治療RSE。然而，針對兒童RSE的最佳GAs選擇仍屬未知。

目的：我們旨在通過比較不同GAs在RSE大鼠模型中的有效性和安全性，來確定最佳藥物。

方法：對出生后20天的Sprague-Dawley大鼠施用鋰-毛果蕓堿誘導的癲癇持續狀態（SE）。對發展為RSE（對一線和二線療法耐藥）的動物隨機分配接受五種GAs（咪達唑侖、丙泊酚、右美托咪定、艾司氯胺酮或七氟烷）之一作為三線治療或對照溶劑。評估癲癇持續狀態終止的潛伏期（從開始使用GAs到SE終止的時間）和24小時死亡率。在SE后第5天，進行一系列行為學測試以評估行為和認知功能。

結果：所有5種GAs均能有效終止RSE，其中丙泊酚和七氟烷終止SE的潛伏期最短。GAs在完全終止SE后顯著提高了存活率。此外，GAs減少了由SE引起的認知缺陷，特別是情景記憶，而不影響行為異常。最后，我們提出了一個整合了GAs有效性、安全性及對神經功能預后影響的多維模型，提示七氟烷可能是最佳治療選擇。

結論：我們的研究表明，GAs治療能有效終止RSE，并改善存活率和短期認知。我們提出的模型表明，揮發性麻醉藥可能是治療RSE的最佳選擇。這些結果可為設計針對兒童RSE的GAs比較臨床研究提供參考。

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11.Huiqing Liu#, Binxiao Su#, Zhihao Zhang#, Sansan Jia, Jiajia Wang, Fang Zhou, Yang Liu, Qiuxia Cao, Jun Tang, Zhimin Ou, Ming-Ming Zhang, Ying Chen*, Hailong Dong*, Haixing Zhong*. Neonatal sevoflurane exposures inhibits DHHC5-mediated palmitoylation of TfR1 in oligodendrocytes, leading to hypomyelination and neurological impairments. J Adv Res, 2025 Feb 8. PMID: 39929269

【題目】

新生兒期七氟烷暴露抑制少突膠質細胞中DHHC5介導TfR1棕櫚?；瘜е滤枨市纬傻拖潞蜕窠浌δ軗p傷

【通訊作者】

鐘海星 空軍軍醫大學西京醫院麻醉與圍術期醫學科

董海龍 空軍軍醫大學西京醫院麻醉與圍術期醫學科

Ying Chen 廈門大學生命科學學院細胞應激生物學國家重點實驗室

【第一作者】

劉慧青 空軍軍醫大學西京醫院麻醉與圍術期醫學科

蘇斌虓 空軍軍醫大學西京醫院麻醉與圍術期醫學科

Zhihao Zhang 濱州醫科大學附屬醫院麻醉科

【摘要】

引言：新生兒麻醉相關的神經功能損害備受關注，其與少突膠質細胞功能障礙密切相關。然而，少突膠質細胞的持續發育（髓鞘形成）與對麻醉暴露的短期易感性之間存在顯著的時間差異。

目的：鑒于少突膠質細胞在新生兒期對鐵的需求顯著增加，我們的目的是闡明鐵穩態，特別是轉鐵蛋白受體1（TfR1），在調控對麻醉短暫易感性中的潛在作用及機制。

方法：對野生型或Pdgfra-CreERT小鼠從出生后第6天（P6）到P8給予七氟烷（3%，2小時/天）暴露。隨后，在P8和/或P32進行行為學測試、遺傳調控、免疫共沉淀實驗、?；?樹脂輔助捕獲測定和單細胞RNA測序。

結果：新生兒期暴露于七氟烷后，在P32觀察到的認知功能損害和髓鞘形成低下歸因于鐵積累和鐵死亡，尤其是在胼胝體（CC）的少突膠質細胞內。這種鐵死亡是由短暫表達的TfR1內吞作用增強所介導的，而非其過表達，原因是其棕櫚?；艿揭种?。在21種棕櫚酰轉移酶中，只有Asp-His-His-Cys5（DHHC5）在少突膠質細胞中下調，減少了TfR1在C98半胱氨酸位點的棕櫚?；?。此外，在少突膠質細胞中特異性過表達DHHC5顯著恢復了TfR1的內吞作用、髓鞘形成低下和鐵死亡，從而通過減少鐵轉運阻止了多個腦區的神經元鐵死亡，最終減輕了神經功能損害。

結論：我們發現少突膠質細胞中DHHC5的減少促進了TfR1相關的鐵死亡，導致髓鞘形成低下并引發神經元鐵死亡，從而在新生兒七氟烷暴露后損害認知功能。短暫表達的TfR1可能介導了新生兒麻醉易感性的關鍵期。這些發現突顯了TfR1相關鐵死亡在新生兒麻醉相關神經毒性和少突膠質細胞-神經元相互作用中的關鍵作用，同時為理解麻醉的暫時性神經毒性提供了新視角。DHHC5有望成為提升新生兒麻醉安全性及干預鐵代謝相關少突膠質細胞病變的新型治療靶點。

12

12.Zheng Xie#, Zehao Chen#, Weifeng Wu#, Miaomiao Fei, Wenting Li, Silu Cao, Nan Wang, Xiaoyue Xu, Xiaoxiao Sun, Qiang Liu*, Xiao-fei Gao* and Cheng Li*. Target anesthesia and surgery induced senescent cell via composite microsphere hydrogels as nose-to-brain amplifiers of platelet factor 4 delivery for neurocognitive dysfunction repair.Biomaterials, 2025 Nov. PMID: 41289965

【題目】

復合微球水凝膠作為血小板因子4鼻腦遞送的增強劑靶向麻醉與手術誘導細胞衰老用于神經認知功能障礙修復

【通訊作者】

李成，高霄飛，Qiang Liu 同濟大學附屬上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科，腦與類腦智能轉化研究院，麻醉學及圍手術期醫學臨床研究中心，上海市麻醉學與腦功能調控重點實驗室

【第一作者】

Zheng Xie，Weifeng Wu 同濟大學醫附屬上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科，腦與類腦智能轉化研究院，麻醉學及圍手術期醫學臨床研究中心，上海市麻醉學與腦功能調控重點實驗室

Zehao Chen 上海交通大學醫學院附屬同仁醫院骨科，脊柱微創研究中心，上海市柔性醫療機器人重點實驗室，醫學機器人研究院

【摘要】

圍手術期神經認知障礙（PND）是老年手術患者常見的并發癥，可導致神經退行性變和死亡風險增加，加重社會經濟負擔。盡管該并發癥普遍存在，但為何在老年人群中高發、其潛在發病機制及有效治療策略尚不清楚。細胞衰老產生的衰老相關分泌表型（SASP）會導致炎癥和認知下降。然而，細胞衰老與不良認知結局之間的關聯在PND中很少被定義。在本研究中，麻醉和手術可進一步加重老年小鼠海馬神經元的衰老負擔，表現為多種衰老樣標志物（CDKN2A/p16、CDKN1A/p21、SASP、SA-β-Gal）顯著升高，以及脂褐素和脂滴積聚以及突觸功能障礙。我們發現血小板因子4（PF4）在老年PND小鼠中升高，其可能作為一種內源性防御反應。腹腔注射PF4可減輕神經元衰老負擔并改善認知功能障礙?？紤]老年患者衰弱狀態及圍手術期治療時間窗短，我們研發了微流控水凝膠微球與陽離子溫敏水凝膠復合遞送體系，用于PF4經鼻給藥，實現微創、低給藥頻次及持續釋放的治療效果。上述結果揭示了細胞衰老在PND發生發展中的關鍵作用，并提出基于PF4的治療策略具有良好的轉化應用前景。

13

13.Tingting Xie#, Tao Ding, Zhengzhe Huang, Yawei Du, Xiaoxiao Li, Jiaying Lin, Juan Wang, Luoyue Yin, Chenyu Sun, Wankun Chen*, Wenguo Cui*, Qichao Wu*, Changhong Miao*. Promoting Nerve Regeneration via Injectable Immune-Engineered Short-Fibers for Prevent Postoperative Pain.Small, 2025 Nov 17. PMID: 41243733

【題目】

可注射免疫工程化短纖維促進神經再生以預防術后疼痛

【通訊作者】

繆長虹，Qichao Wu，陳萬坤 復旦大學中山醫院麻醉科，上海市圍手術期應激與保護重點實驗室；Wenguo Cui 上海交通大學醫學院瑞金醫院創傷骨科研究所，上海骨關節疾病防治重點實驗室

【第一作者】

Tingting Xie 復旦大學中山醫院麻醉科，上海市圍手術期應激與保護重點實驗室

【摘要】

圍手術期周圍神經損傷（PNI）及其修復障礙是引發急性和慢性術后疼痛的常見病理機制。目前的主要挑戰在于如何對急性期的過度炎癥和修復期的神經結構缺失實現協同干預。為此，本研究構建了一種基于免疫-結構協同調控的IL-10工程化可注射短纖維（IL10-mPDA@SF）系統，以促進周圍神經修復并抑制急性及慢性術后疼痛。一方面，IL10-mPDA@SF通過局部持續釋放IL-10實現免疫調控，有效激活巨噬細胞表面受體，誘導巨噬細胞向M2表型極化，重塑抗炎微環境并阻斷神經元過度興奮。另一方面，其類細胞外基質（ECM）的短纖維結構為Schwann細胞的定向遷移和神經軸突有序再生提供物理引導，從而抑制創傷性神經瘤形成，實現神經結構的指導性再生。體外實驗證實了這一雙模協同機制的有效性。在小鼠足底切口模型中，局部注射IL10-mPDA@SF使急性機械痛敏閾值顯著提高50%以上，促進神經功能及傷口修復，并抑制創傷性神經瘤的發生。

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14.Jing-Juan Hu#, Fan Deng#, Qi-Shun Sun#, Qing-Ming Xiong, Yue Min, Si-Yuan Feng, Ze-Bin Lin, Peng-Han Chen, Zhen Hu, Ling Wu, Xiao-Feng Chen, Sun Xie, Wei-Feng Liu, Cai Li,Ke-Xuan Liu*. Time-restricted feeding protects against septic liver injury by reshaping gut microbiota and metabolite 3-hydroxybutyrate.Gut Microbes, 2025 Nov. PMID: 40223164

【題目】

限時進食通過重塑腸道菌群及代謝物3-羥基丁酸保護膿毒癥肝損傷

【通訊作者】

劉克玄 南方醫科大學南方醫院麻醉科，廣東省精準麻醉與圍手術期器官保護重點實驗室

【第一作者】

胡敬娟，鄧凡，孫琦舜 南方醫科大學南方醫院麻醉科，廣東省精準麻醉與圍手術期器官保護重點實驗室

【摘要】

肝損傷是膿毒癥患者發生多器官功能障礙及高死亡率的獨立風險因素。然而，膿毒癥相關肝損傷的病理機制及治療策略尚未完全闡明。限時進食（TRF）是一種有前景的飲食干預方式，但其在膿毒癥肝損傷中的作用仍不清楚。本研究通過16S rRNA基因測序、Q200靶向代謝組學、轉錄組學、無菌小鼠模型、Hmgcs2/Lpin1基因敲除小鼠模型以及AML12細胞實驗，揭示TRF可通過調節腸道菌群緩解膿毒癥肝損傷，尤其是通過增加乳酸桿菌屬小鼠菌株（L. murinus）的豐度，而在膿毒癥小鼠中其豐度顯著下降。進一步研究顯示，活性L. murinus可顯著升高血清中代謝物3-羥基丁酸（3-HB）水平并減輕膿毒癥相關損傷，而肝臟中3-HB合成關鍵酶3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A合酶2（Hmgcs2）的敲除會消除這一保護作用。此外，膿毒癥患者血清3-HB水平與L. murinus豐度顯著正相關，并與肝損傷指標顯著負相關，顯示出較強的預測價值（AUC = 0.8429）。機制研究表明，3-HB可通過激活PI3K/AKT/mTOR/LPIN1通路顯著抑制肝細胞鐵死亡，同時降低ACSL4，MDA，LPO和Fe2?水平。本研究表明，TRF通過調節腸道菌群增加L. murinus豐度，從而升高3-HB，激活PI3K/AKT/mTOR/LPIN1通路并抑制肝細胞鐵死亡，從而減輕膿毒癥肝損傷?？傮w而言，本研究闡明了TRF對膿毒癥肝損傷的保護機制，并將3-HB確定為潛在治療靶點及預測生物標志物，為膿毒癥肝損傷的臨床治療與診斷提供了新的思路。

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15.Fei Huo#, Ran Zhang, Yaqing Wu, Zhiyu Tang, Jie Gu, Yubo Xie, Huiqing Xu, Xue Tian*, Yi Feng*. Intravenous Lidocaine Infusion Accelerates Postoperative Bowel Function Recovery in Patients Undergoing Lumbar Surgery: A Multi-center, Randomized Controlled Trial. International Journal of Surgery, 2025 Nov 14. PMID: 41248012

【題目】

靜脈輸注利多卡因可加速腰椎手術患者術后腸道功能恢復：一項多中心隨機對照試驗

【通訊作者】

馮藝, 田雪 北京大學人民醫院麻醉科

【第一作者】

霍飛 北京大學人民醫院麻醉科

【摘要】

背景：腰椎手術通常會伴有明顯的術后疼痛，大量使用阿片類藥物以及腸道功能恢復延遲。本研究旨在評估靜脈輸注利多卡因能否促進腰椎手術患者的腸道功能恢復。

方法：這項多中心、隨機、對照、雙盲研究在三家三級大學附屬醫院開展。研究共納入96名年齡在60至80歲之間、美國麻醉醫師協會（ASA）分級為I至III級、計劃接受腰椎手術的患者，以1:1的比例隨機分配至利多卡因組（L組）或對照組（C組）。L組患者在圍術期接受靜脈利多卡因輸注，并在術后將利多卡因作為多模式患者自控鎮痛方案的一部分，而C組患者則在相同方案下接受生理鹽水輸注以替代利多卡因。主要結局指標為首次腸道排氣時間。次要結局指標包括首次排便時間、術中阿片類藥物用量、術后惡心嘔吐（PONV）的發生率、靜息和活動時的數字疼痛評分（NRS）、術后阿片類藥物用量以及住院時間。

結果：L組（n=47）患者的首次腸道排氣時間明顯早于C組（n=47）[（17小時；95%置信區間，14-20小時）vs（23小時；95%置信區間，19-28小時）；p=0.013]。L組術中阿片類藥物用量顯著低于C組，包括舒芬太尼（18 [15, 20] μg vs 25 [17, 30] μg，p<0.001）和瑞芬太尼（760 [450, 1040] μg vs 1000 [760, 1440] μg，p= 0.002）。此外，L組丙泊酚用量也顯著低于C組（591.57 ± 57mg vs 692.96 ± 229.50mg，P= 0.027）。兩組在其他次要結局方面未觀察到顯著差異。

結論：腰椎手術患者術中靜脈輸注利多卡因可加快術后腸道功能恢復，并減少術中阿片類藥物用量。

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16.Jian Kong#, Shanling Xu, Yuanlong Wang, Shuhui Hua, Hongyan Gong, Rui Dong, Jiahan Wang, Yanan Lin, Chuan Li and Yanlin Bi*, Bin Wang*, Xu Lin*Relationship between preoperative AST/ALT ratio and postoperative delirium and three-year mortality in patients undergoing total knee or hip arthroplasty: A prospective cohort study. International Journal of Surgery. 2025 Nov 13, PMID: 41249017

【題目】

全膝或全髖關節置換術患者術前AST/ALT比值與術后譫妄及3年死亡率的關系：一項前瞻性隊列研究

【通訊作者】

畢燕琳，Bin Wang，Xu Lin 青島市市立醫院麻醉手術科；

【第一作者】

Jian Kong 山東第二醫科大學；

【摘要】

目的：旨在探究術前血清天冬氨酸氨基轉移酶與丙氨酸氨基轉移酶比值（AST/ALT）與術后譫妄（POD）及POD患者3年死亡率之間的關系。

方法：來自圍術期神經認知障礙及生物標志物生活方式（PNDABLE）研究的538名臨床參與者被納入研究。在本研究中，患者首先被分為術后神經認知障礙（POD）組和非POD組，并對兩組的人口統計學特征進行了比較。術前測定血清天冬氨酸氨基轉移酶（AST）和丙氨酸氨基轉移酶（ALT）水平以計算AST/ALT比值。分析腦脊液（CSF）阿爾茨海默?。ˋD）相關生物標志物。采用Logistic回歸和敏感性分析來確定POD的保護因素和風險因素。應用中介效應模型評估CSF生物標志物的潛在中介作用。使用受試者工作特征曲線和決策曲線分析來驗證預測性能。采用限制性立方樣條（RCS）回歸來探究 AST/ALT水平與POD風險之間的劑量反應關系。最后，對POD患者進行了3 年的隨訪，并使用Kaplan-Meier（K-M）生存分析比較了POD患者高低不同 AST/ALT比值間的死亡率差異。

結果：術后認知障礙（POD）的發生率為17.53%。Logistic回歸分析顯示，術前AST/ALT比值升高是POD的獨立危險因素[比值比（OR）= 4.305，95%置信區間（CI）2.404-7.706，P<0.001]。腦脊液（CSF）中β-淀粉樣蛋白 42（Aβ42）水平降低（OR=0.992，95% CI 0.990-0.994，P<0.001）與POD風險呈負相關，而總tau蛋白（OR=1.016，95% CI 1.012-1.019，P<0.001）和磷酸化tau蛋白（P-tau）（OR=1.097，95% CI 1.069 - 1.127，P<0.001）水平升高則被確定為危險因素。敏感性分析和事后分析支持了這些發現。中介分析表明，AST/ALT對POD的影響部分由CSF Aβ42（12.9%）和Aβ42/P-tau比值（14.8%）介導。將AST/ALT與CSF生物標志物相結合的預測模型表現最佳（曲線下面積=0.92）。對88名POD患者的隨訪顯示，Kaplan-Meier生存分析表明，盡管POD患者的死亡率較高，但高AST/ALT比值組和低AST/ALT 比值組的3年生存率無顯著差異。

結論：術前血清AST/ALT比值升高是POD的一個潛在危險因素，其影響可能部分通過與AD相關的腦脊液生物標志物介導。然而，AST/ALT 比值的升高對POD患者的三年生存率沒有顯著影響。

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17.Xiao Liang#, Jinming Liu#, Wanning Wang, Qian Cao, Guowei Zhu, Zhen Gu, Miao Zhou, Zui Zou*, Chao Han*Comparison of NaPSflex and standard nasal cannula during sedation for gastrointestinal endoscopy in obese patients: a randomized cohort trial. International Journal of Surgery, 2025 Nov 14. PMID: 41247878

【題目】

肥胖患者胃腸內鏡檢查鎮靜期間使用NaPSflex與標準鼻導管的比較：一項隨機隊列試驗

【通訊作者】

Zui Zou 長海醫院麻醉科；

韓超 江蘇大學附屬宜興醫院麻醉科；

【第一作者】

Xiao Liang 無錫市第二人民醫院麻醉與疼痛醫學科；

Jinming Liu 江蘇大學附屬宜興醫院麻醉科；

【摘要】

背景：肥胖患者（體重指數≥30kg/m2）在鎮靜內鏡檢查期間易發生舌后墜，可導致氣道梗阻，因而發生低氧血癥的風險較高。標準鼻導管無法改善咽腔狹窄，無法解決這方面的安全顧慮。本試驗評估了一種新型鼻咽管——柔性鼻咽管（NaPSflex）在維持氧合方面的有效性和安全性。

方法：在這項前瞻性、隨機對照試驗中，計劃接受丙泊酚鎮靜胃腸道內鏡檢查的肥胖患者被隨機分配接受通過NaPSflex或標準鼻導管吸氧。主要結局指標為低氧血癥（血氧飽和度≤92%）的發生率。次要結局指標包括中度（血氧飽和度≤90%）和重度（血氧飽和度≤85%）低氧血癥的發生率，氣道干預需求，內鏡醫師、麻醉醫師和患者的滿意度評分，以及鎮靜相關不良事件的發生率。

結果：本研究共納入122名患者。NaPSflex組低氧血癥的發生率顯著低于標準鼻導管組（11.7% vs 32.3%，P=0.006），中度低氧血癥的發生率也更低（5.0% vs 22.6%，P=0.005）。NaPSflex組未出現嚴重低氧血癥病例，而標準鼻導管組的嚴重低氧血癥發生率為6.5%（p=0.045）。

結論：與標準鼻導管相比，NaPSflex在肥胖患者無痛胃腸內鏡檢查鎮靜期間能更有效地維持氧合穩定，減少低氧血癥和氣道干預的需求，并顯示出良好的臨床應用前景。

18

18.Quexuan Cui#, Lu Che, Jiawen Yu, Han Zang, Tianchun Li, Li Xu*, Yuguang Huang*. The association between preoperative baroreflex sensitivity and post-induction hypotension in elderly patients: a prospective cohort study. International Journal of Surgery, 2025 Nov 13. PMID: 41231621

【題目】

老年患者術前壓力反射敏感性與誘導后低血壓之間的關系：一項前瞻性隊列研究

【通訊作者】

許力，黃宇光 北京協和醫院麻醉科；

【第一作者】

Quexuan Cui 北京協和醫院麻醉科；

【摘要】

背景：誘導后低血壓（PIH）在老年患者中較為常見，并與術后死亡率和嚴重并發癥相關。心血管自主神經是血壓穩態的關鍵組成部分，被認為與術中血壓波動密切相關。圍術期壓力反射敏感性（BRS）測量有助于評估患者的自主神經功能。本研究旨在確定老年患者壓力反射功能下降與誘導后低血壓之間的關系。

方法：本前瞻性研究納入了65歲以上接受全身麻醉下擇期非心臟手術的患者。除常規基線評估外，還使用連續無創動脈壓（CNAP）設備監測血壓，并根據血壓記錄計算出BRS和壓力反射有效性指數（BEI）。該研究的主要結局指標為PIH，次要結局指標包括術中早期低血壓和術后并發癥。

結果：在本隊列中，PIH的發生率為 57.5%（n=96）。PIH患者的BRS+（6.97±3.50 vs 11.85±6.39，P<0.001）、BRS-（7.46±5.21 vs 11.21±6.33，P<0.001）、BEI+（21.4±13.9% vs 26.7 ± 15.1%，P=0.032）和 BEI-（21.0 ± 13.2% vs 30.4 ± 17.6%，P<0.001）顯著低于非PIH患者。在多變量分析中，BRS+和BRS-均與PIH相關（系數分別為0.820和0.878；均有P<0.001）。使用BRS+預測PIH的曲線下面積（AUC）為0.747。在亞組分析中，我們發現BRS+與麻醉劑之間存在顯著的交互作用（交互作用P=0.022）。

結論：老年患者發生PIH與壓力反射敏感性下降有關。使用CNAP設備測量BRS能夠有效評估圍手術期自主神經功能。

檢索：孫 瑤、王益敏

翻譯：魏政奇、張珂怡

校對：王 樂、趙 偉

【指導老師介紹】

徐世元教授，南方醫科大學珠江醫院麻醉科學術帶頭人，主任醫師、博士研究生導師、博士后合作導師。

中華醫學會麻醉學分會九至十二屆委員；

中華醫學會麻醉學分會十至十二屆產科麻醉學組副組長；

廣東省醫學會麻醉學分會第九屆主任委員；

中國高教育學會醫學高等教育分會麻醉學高等教育學組常務理事；

廣東省衛計委麻醉質量控制中心副主任委員；

廣東省廣東省醫院管理協會麻醉學分會副主任委員；

中華麻醉學雜志、臨床麻醉學雜志編委、國際麻醉學與復蘇雜志編常委、麻醉安全與質控雜志編委、麻醉與監護論壇編委、中華大查房雜志編委、中華神經醫學雜志特邀編委、廣東醫學雜志編委、實用醫學雜志編委。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學及相關學科領域最新進展的翻譯推介工作，現推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學科最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織科室科研骨干及各研究生導師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫科大學珠江醫院麻醉科全體員工及各研究生導師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過了兩千多個日夜。未來，我們將繼續分享國內外麻醉學相關學術成果，也歡迎國內外同道對本欄目的內容提出建設性意見。

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