陳根：糖尿病越來越多，跟新冠感染有什么關系？

文/陳根

新冠感染后，如果曾經感染出現的癥狀是嚴重的，那么如今的血糖就不太可能會正常。那么新冠病毒是如何“偷偷”搞亂我們的血糖？

核心就在于對肝臟的創傷，導致很多人感染后血糖異常，甚至可能得糖尿病。就算血糖在正常的數值范圍內，也依然會出現胰島素阻抗的現象。

大家都知道新冠病毒最愛攻擊肺部，讓人咳嗽、發燒、呼吸困難，以及攻擊心血管系統，導致相關創傷而引發血栓增加。但最近幾年，科學家們發現，它還有一個“隱形武器”：直接跑到肝臟里搗亂，導致血糖失控！

這也就是為什么我一直強調，除了修復心血管之外，還有很重要的就是要修復肝臟的非常關鍵的原因。

這不是個別現象，而是很多康復者都會遇到的麻煩。簡單說，新冠感染后，有些人原本血糖正常，卻突然高起來，甚至發展成糖尿病前期或真糖尿病。那么這到底是怎么回事，為什么這么多人中招，以及我們該怎么辦？

先說數據說話：新冠后得糖尿病的風險真的很高

2022年，《柳葉刀·糖尿病與內分泌學》雜志上有一項超級大規模的研究，跟蹤了超過18萬名美國人。結果讓人吃驚：得過新冠的人，比沒得過的人，新發糖尿病風險高了大約40%。這個風險在重癥患者、住院患者身上更明顯。不是因為他們本來就胖、年紀大或有家族史，而是新冠本身“作妖”。

后來意大利和哈佛醫學院合作的研究也證實：551名住院新冠患者中，46%在住院期間血糖突然升高；出院半年后，還有35%的人血糖一直偏高。很多人明明以前沒糖尿病史，卻出現高胰島素（身體拼命分泌胰島素想降糖）、胰島素前體異常等問題。這說明問題不簡單，不是胰腺“罷工”那么簡單。

那么，新冠病毒是怎么“入侵”肝臟的？

2023年，巴西圣保羅大學團隊在《美國國家科學院院刊》（PNAS）上發表的重磅論文，給出了最直接的答案：新冠病毒能直接感染肝細胞！

肝臟是我們身體的“血糖大管家”。正常情況下，它負責把多余的糖存起來（糖原合成），餓的時候再把糖放出來（糖異生），保持血糖穩定。病毒進來后，就像黑客一樣，找到肝細胞表面的兩個“門”：一個叫ACE2受體（大家都知道的那個），另一個叫GRP78蛋白。兩個一起合作，形成“雙重鑰匙”，讓病毒輕松溜進去。

進去以后，病毒在肝細胞里復制，還“劫持”了肝臟的糖異生開關。它激活了兩個關鍵酶——PEPCK和G6Pase——讓肝臟瘋狂把儲存的原料轉成葡萄糖往血里放。結果就是：即使你沒吃東西，血糖也會蹭蹭上漲，更不要說你白米飯的話，或者紅燒肉之類的，那血糖就會出現失控。

最關鍵的一點：這個高血糖跟胰腺關系不大。研究中，很多患者胰腺β細胞（產生胰島素的細胞）還正常，胰島素甚至分泌得更多（身體在拼命補償），但還是壓不住肝臟放出來的糖。這就解釋了為什么有些人明明胰島素很高，血糖還是高——罪魁禍首是肝臟，而不是胰腺。

為什么康復后半年還有35%的人血糖不正常？

急性期的高血糖容易理解，但新冠感染康復后為什么還有這么多人血糖居高不下？研究發現有幾個原因：

1. 病毒留下的“后遺癥”：病毒感染后，身體會產生持續低度炎癥（IL-6、TNF-α等炎癥因子升高），這些炎癥因子干擾胰島素信號，讓胰島素“打不準靶子”。

2. 肝臟長期“罷工”：肝臟被病毒折騰后，糖異生通路可能沒完全恢復正常，持續放糖。

3. 間接傷到胰腺：長期高血糖本身有毒性，會傷害胰腺β細胞（叫“糖毒性”），加上炎癥和氧化應激，β細胞慢慢功能下降。部分人可能進入“糖尿病前期”階段，甚至發展成2型糖尿病。

感染持續高燒的人群，疫情后經常流感的人群，肥胖或本來就有代謝問題的人，風險更高。

因此，我們需要明白，新冠不再只是“肺病”，也不僅是心血管病，它其實也是一種肝病，一種“全身代謝病”。

新冠病毒不光傷害肺，傷害血管，還能直奔肝臟，搞亂血糖調控。這解釋了很多康復者為什么“莫名其妙”血糖高，也提醒我們：新冠的后遺癥遠不止“長新冠”的疲勞、腦霧，還有代謝系統的長期創傷。

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