師大副教授，以通訊作者身份在一區Top期刊（IF=15.6）上發表研究論文

近日，南京師范大學生命科學學院李斌教授/李承軍副教授團隊在Advanced Science期刊上發表題為“MicroRNA-375-3p Targets Fatty Acid Synthase and Relish to Regulate Energy Allocation During Pupal Metamorphosis and Starvation”的研究成果。南京師范大學生科院博士生陳鵬為論文的第一作者，生科院李承軍副教授和李斌教授為論文的通訊作者。

南京師范大學李斌教授課題組十余年來深耕昆蟲發育與代謝調控領域，前期工作已系統揭示20-羥基蛻皮激素與神經肽如何如“精密交響樂指揮”般協調昆蟲羽化這一高能耗發育轉折。

該研究以赤擬谷盜為模式生物，通過全周期小RNA測序與饑餓響應圖譜分析，鎖定羽化期與饑餓狀態下表達量顯著飆升的miR-375-3p為關鍵突破口。研究團隊創新性地將“羽化禁食”（發育程序性斷食）與“人為饑餓”（環境脅迫性斷食）兩種能量短缺場景深度關聯，揭示了一個高度智能化的“細胞級能源調度系統”。當發育激素（20-羥基蛻皮激素）與營養信號（胰島素）感知危機并發出“雙重警報”，轉錄因子FOXO被激活并精準結合miR-375-3p啟動子區的保守響應元件，驅動其快速表達。此時，miR-375-3p化身細胞內的“智能調度員”：一方面通過雙熒光素酶與RIP實驗確證，直接靶向脂肪酸合成酶（FASN）mRNA，輕踩“脂肪合成剎車”；另一方面巧妙抑制免疫轉錄因子Relish（NF-κB家族成員），意外“松開脂肪分解鎖扣”—因Relish常態下抑制脂解酶表達，其下調反而激活甘油三酯水解通路，高效釋放儲備能量。尤為精妙的是，該系統將釋放的脂肪酸與分解產物胴體優先輸送至中樞神經系統，保障神經電生理活動；同時戰略性下調免疫應答、氧化防御等高耗能“非緊急任務”，避免資源內耗。

這一miRNA主導的代謝重編程機制在進化上高度保守，暗示從昆蟲到哺乳動物乃至人類，均可能共享這套應對能量危機的“古老智慧”。