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      顱腦外傷二次開顱術中兇險大出血救治1例

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      作者:紹興市中心醫院醫共體總院麻醉科 胡圣仕

      紹興市中心醫院醫共體總院 神經外科 徐鐳

      顱腦外傷二次開顱術中兇險大出血救治1例

      01

      病例資料

      患者,男,52歲,因“車禍致意識不清2.5小時”急診入院。無四肢抽搐、大小便失禁,急診予藥物鎮靜、氣管插管、氨甲環酸止血等對癥治療,以“創傷性硬膜下出血”收住入院。既往體健,家屬否認高血壓、糖尿病、心臟病等基礎疾病史。

      體格檢查:昏迷狀態,GCS評分1+T+4分,插管機械通氣,頸托固定。皮膚鞏膜無黃染,右/左瞳孔直徑3.0mm,光反射遲鈍。淺表淋巴結未觸及腫大,雙肺呼吸音粗,可聞及啰音,心律齊,各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹軟,無腹部緊張,四肢肌張力無增強或減弱,肌力查體不配合,雙下肢無水腫。多處擦傷及挫傷。

      輔助檢查:1. 血常規及CRP:白細胞計數10.3×109/L,血紅蛋白135g/L,紅細胞壓積40%,血小板計數144×109/L,超敏C反應蛋白0.4mg/L。 2. 生化檢查:血糖6.45mmol/L,鉀2.95mmol/L,肌酐79μmol/L,谷草轉氨酶171U/L,肌酸激酶434U/L,肌酸激酶同工酶286U/L,乳酸脫氫酶520U/L,乳酸2.3mmol/L。 3. 凝血功能及D-二聚體:凝血酶原時間12.4秒,凝血酶時間19.1秒,部分凝血活酶時間26.2秒,纖維蛋白原1.38g/L(降低),D-二聚體31.19mg/L(顯著升高)。 4. 影像學檢查: - 頭顱CT平掃:右側硬膜下血腫,蛛網膜下腔出血,左側頭皮腫脹;枕骨骨折(后續手術證實)。 - 頸椎平掃:頸7右側橫突骨折。 - 肋骨平掃:左側第5肋骨折后改變。 - 全腹部CT增強:右腎上腺血腫考慮;脾臟增強后小片狀低密度影,內側緣稍欠規則,周圍模糊影,不除外損傷;附見右肺底脊柱旁區域氣體樣影。 - 腹部B超,心電圖:無殊。

      入院診斷:1. 創傷性硬膜下出血;2. 創傷性蛛網膜下腔出血;3. 腦疝 4. 呼吸衰竭;5. 肺部感染;6. 肺挫傷;7. 頸椎橫突骨折(頸7);8. 低纖維蛋白原血癥;9. 低鉀血癥;10. 肝功能不全;11. 腎上腺血腫;12. 脾損傷。(術后補充診斷13.硬膜外出血;14.腦血管破裂(后矢狀竇);15.枕骨骨折;16.腦梗死)

      02

      手術經過

      (一)第一次手術:患者入院后因腦疝形成,當日17點急診行“右側顱內血腫清除術”,術中清除右側硬膜下血腫約60ml,止血徹底,手術過程順利,術后患者生命體征平穩。下圖為術前頭顱CT:右側硬膜下血腫、蛛網膜下腔出血及左側頭皮腫脹區。入室:順阿曲庫銨10mg iv,1.5-2%七氟烷維持,切皮前 舒芬太尼10ug iv+0.375%羅哌卡因20ml切口局麻,縫皮舒芬太尼5ug iv,術中循環平穩,手術順利。


      圖1

      (二)第二次手術:后顱窩血腫清除術(后矢狀竇破裂止血術) 第一次術后復查頭顱CT顯示后顱窩新發血腫(圖2),量約80ml,腦組織受壓明顯,患者意識障礙加深,GCS評分降至1+T+2分,當日20:15緊急再次手術。入室給予順阿曲庫銨5mg,俯臥位上頭釘舒芬太尼10ug,切皮前舒芬太尼10ug,丙泊酚20mg,1.5%七氟烷維持。手術大致過程:打開骨瓣,吸掉硬膜外血腫,腦膜剪開之后減張,吸引硬膜下血腫的時候,開始出現循環波動,立刻(2ug/ml)去甲腎上腺素維持+間斷推注。手術醫生做好了懸吊,沖洗的時候發現中線位置還有出血點,基本確定是竇破了,探查清除中線深部血腫后大量血液涌出,此時血壓開始明顯波動,開始加快輸血和輸液,停七氟烷,大劑量去甲腎上腺素聯合腎上腺素維持,手工推注血液,并呼叫幫助和電話匯報領導,同時督促臺上醫生,趕緊給我止血,解決病因,溝通完大約3分鐘,醫生采用骨橋懸吊的技術把血止住了,血壓瞬間回升了。術中累計出血約2300ml,輸注自體血1600ml、4U懸浮紅細胞,新鮮冰凍血漿400ml。


      圖2

      03

      (一)硬膜靜脈竇的解剖與損傷特點

      硬膜靜脈竇也叫硬腦膜竇,是大腦特有的“靜脈回流樞紐”,由硬腦膜折疊形成不規則腔隙,主要的硬膜靜脈竇均形成于硬膜的返折處,在折返的地方深淺兩層硬膜分離,深層硬膜相互融合形成大腦鐮和小腦幕。硬腦膜竇是硬腦膜內外層分離形成的含血腔隙,為顱內靜脈回流通道,腦脊液通過蛛網膜粒進入該結構,壁由單層內皮構成,可視為特殊的靜脈,因為沒有平滑肌,導致損傷后很難止血,其次沒有彈性對顱內壓也更加敏感。結構主要包括上矢狀竇、橫竇、乙狀竇、直竇等(圖3)。其核心功能是:1.收集大腦靜脈血經頸內靜脈回流心臟;2吸收腦脊液,維持顱內液體平衡。硬腦膜竇在影像學檢查中需與顱骨骨折線鑒別,骨折可致竇壁破裂引發致命出血,該結構也易形成血栓。


      圖3

      [1] 硬腦膜靜脈竇的損傷可發生于頭部貫通和非貫通傷,或開顱術中預見或意外引起的靜脈竇破裂。根據損傷的部位決定是采取修補還是直接結扎。當決定修補時,靜脈竇損傷的類型和程度很大程度上決定了最佳修復方式:直接縫補或血管重建。如在CT上顯示靜脈竇周圍有硬膜外血腫就要懷疑靜脈竇損傷。在一項研究中,89%源自靜脈竇的硬膜外血腫均與跨越靜脈竇的顱骨骨折相關。在后顱窩的硬膜外血腫中,有42.5%是由靜脈竇損傷引起的。雖然腦血管造影是診斷靜脈竇損傷的金標準,但此檢查有創且耗時,在急性創傷時并不實用。頭高腳底位,減少靜脈竇的靜脈壓,可減少出血,但要注意負壓導致的氣栓。當氣體栓塞發生時,PetCO2和血壓會隨之降低。強烈建議術中抽血查血氣分析、心前區多普勒探查和動脈置管。氣體栓子在多普勒下可產生“洗衣機樣”噪聲。如果已經留置了經臂靜脈或鎖骨下靜脈導管,可以借此抽除右心房內的氣體。避免頸部過度旋轉或屈曲,避免氣管插管受壓,避免硬質頸托對頸靜脈產生壓迫,不宜留置經頸內靜脈的中心靜脈導管,因其可能導致醫源性血栓及妨礙顱內靜脈血流。靜脈竇損傷會引致大量的失血,必須備好紅細胞、血小板及新鮮冰凍血漿。 如果預計靜脈竇損傷嚴重,則應準備好血管重建的工具,包括適當大小的臨時轉流器、Fogarty球囊導管、不可吸收血管縫線和靜脈補片。手術治療方式根據部位不同而不同,以上矢狀竇為例(雞冠到冠狀縫為上矢狀竇前1/3、冠狀縫到人字縫為上矢狀竇后2/3、竇匯和優勢側橫竇)圖4。其中導致竇匯嚴重破裂的外傷病人極少生存,本次案例損傷部位就是冠狀縫到人字縫的上矢狀竇后2/3,接近竇匯區域(臨床上經常叫后矢狀竇)。


      圖4

      矢狀竇破裂是顱蓋骨跨中線骨折常見的伴發創傷, 因其前1/3的血流量少, 引流區域交通靜脈豐富可結扎; 后2/3血流量多,結扎或狹窄后可產生致命性腦組織淤血、水腫, 加之竇壁為單層硬腦膜結構所圍繞而成, 破裂后無收縮功能, 進行止血、修補困難。創傷性后矢狀竇破裂多由嚴重顱腦外傷導致,尤其合并枕骨骨折時(本例患者出院診斷證實枕骨骨折),骨折片直接刺破竇壁或牽拉導致竇壁撕裂,常伴隨后顱窩血腫形成,壓迫小腦及腦干,快速引發腦疝。早期頭顱CT對后矢狀竇破裂的直接顯示率較低,多表現為后顱窩血腫、蛛網膜下腔出血,常需術中探查才能明確診斷,易延誤初始止血時機。后矢狀竇破裂出血迅猛,若處理不當,短時間內即可導致失血性休克、腦灌注不足,死亡率極高。

      所以,術中需采取快速、有效的止血措施:

      1. 臨時止血:突發大出血時,首先用大口徑吸引器快速吸除積血,同時用濕棉片或止血紗壓迫出血部位,避免盲目電凝或鉗夾,術中處理靜脈竇破口時盡量不用雙極電凝,因電凝后硬膜收縮,可造成竇口繼續擴大,使出血更嚴重[7]。

      2. 止血方式選擇:

      直接縫合修補:適用于破口較小(<1cm)、邊緣整齊的破裂,需在顯微鏡下精細操作,避免縫合過緊導致竇腔狹窄,影響靜脈回流。

      骨片壓迫止血:適用于破口較大、邊緣不規則或縫合困難的病例。

      其他方法:對于嚴重破裂無法修復者,可采用人工血管移植或竇腔結扎(需評估側支循環情況,避免嚴重靜脈回流障礙)。

      3. 術中團隊協作:需神經外科、麻醉科、手術室護士密切配合,快速調配血制品、止血材料,術者專注止血操作,麻醉醫生維持循環穩定,為止血成功提供保障。

      第一次手術我沒使用升壓藥維持,比如去甲腎上腺素,雖然比起ICU我們術中用的劑量和濃度算小很多了,如果是長時間大劑量升壓藥“托著”的血壓,只求一個大致正常的血壓數值也是自我安慰而已,可能面臨微循環障礙,乳酸升高等后果。我們應該思考并解決,是病人的原因還是我們用藥的原因?對于傷害性刺激短暫的,且明確的步驟,我們可以超前鎮痛提早介入預防。比如該患者長達15-20cm左右的U形切口的局麻可以減少靜脈麻醉藥物的使用,頭皮神經阻滯可能對于擇期手術更有可操作性。現在外科微創和腔鏡技術的發展,阿片類鎮痛藥物的使用也在有減少的趨勢。皮膚是痛覺神經分布最密集的部位之一,還有骨膜。軟骨、角膜內皮層、腦實質等少數組織仕無痛覺神經分布的。阿片類藥主要通過抑制軀體傳入神經(傷害性感覺神經元)還在中樞層面抑制交感傳出神經,導致低血壓,所以該患者我是盡量減少使用的,或者精準使用短效/超短效的。雖然說交感過度興奮是圍術期大部分不良事件鏈的重要一環,對于脆弱的患者,個人認為保留一定的交感反應性作為自身調節是有必要的,維持交感副交感的平衡是很重要的。切口局麻能起到不錯的效果,切皮和縫皮的時候循環更加穩定,必要時可以給與凱紛(以上僅代表個人觀點)。

      過去使用去甲腎上腺素的時候,外科醫生提出建議會導致微小血栓,不建議我們用,后來查了一下文獻,有以下的一些觀點:[2]Christoph Tschuor等人的體外實驗研究指出,去甲腎上腺素(NE)雖然旨在提升血壓,但可能通過激活血小板形成微血栓,反而加重腦微循環障礙,抵消了腦灌注提升帶來的益處。同時還伴隨顱內壓升高、頸靜脈血氧飽和度降低等腦功能惡化的體征。[3]孟令忠等人研究指出:去甲腎上腺素(NE)在健康或心肺復蘇(CPR)患者身上,呈劑量依賴性腦血流量增加。此時自身調節機制完整,NE 升高的灌注壓抵消了血管收縮的影響,甚至在 CPR 中能顯著改善腦灌注。而對于獲得性腦損傷(如 TBI)患者,結果高度不穩定。部分研究顯示 NE 可恢復受損區域的腦血流量;另一部分研究則顯示 NE 導致顱內壓(ICP)升高、腦灌注壓(CPP)下降,反而減少腦血流量。根本原因是,腦損傷后血腦屏障(BBB)破壞、自身調節機制失靈,使得 NE 的作用失去了統一的生理緩沖。NE 在腦損傷患者中的臨床風險是,高劑量或長期使用 NE 可能破壞剩余的腦血流自身調節能力,甚至導致致死性的腦循環抑制。[4]Andrea Cattaneo等人一項單中心回顧性分析表明,大劑量去甲腎上腺素給藥與動脈瘤性蛛網膜下腔出血(aSAH)患者遲發性腦梗死(DCI)的發生顯著相關,且是獨立危險因素,另一個獨立危險因素為血管痙攣。

      另外,[5]Pimwan Sookplung等人對114名入住一級創傷中心神經危重癥監護室的重度顱腦損傷患者進行回顧性分析,這些患者均接受了血管升壓藥(去氧腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、加壓素或腎上腺素)以升高血壓。去氧腎上腺素組的心動過緩發生率最高(18%),但心動過速發生率最低(18%),更適合合并缺血性心臟病的患者; 多巴胺組和去甲腎上腺素組的心動過速發生率較高(分別為 57% 和 51%),但未記錄到嚴重心律失常; 去氧腎上腺素組的住院死亡率(43%)低于去甲腎上腺素組(67%,P=0.04),可能與前者 CPP 改善更顯著相關。 去氧腎上腺素在提升重度 TBI 患者的 MAP 和 CPP 方面效果更優,且不影響 ICP,是此類患者血壓管理的優選血管升壓藥;但需關注其心動過緩的不良反應,用藥期間需監測心率。

      對于升壓藥的選擇不是一刀切,很多文獻研究的背景有所不同,結論也沒有一個統一的觀點,所以選擇還需要結合具體手術情況和患者情況,具體目標,并考慮藥物相對禁忌癥,個體化用用藥,容量復蘇前提下,必要時,如血管麻痹,可以考慮使用血管加壓素。

      術后和外科醫生的溝通獲悉:本案例因為第一次手術去骨瓣之后顱內壓下降,靜脈竇破口復張持續出血。后矢狀竇破裂少見,死亡率高,基本沒機會做翻轉修補跟血流重建,時間窗很窄。我們是硬膜翻轉修補后拿骨橋邊緣壓迫了才能止住,危急程度堪比產科里的羊水栓塞一樣。[6]靜脈竇損傷修補術的總體原則為控制出血,防止氣栓,復通竇腔。輸血準備手術前應做好,至少2-3路通暢的粗大靜脈通路,備血量不少于1500mL,但如術后發現患者頭部有活動性出血,備血量不得少于3000mL。手術中,應將患者頭部稍微抬高減少出血,為防止靜脈竇空氣栓塞,應注意抬高角度不宜超過15°,控制性低血壓,保持收縮壓在90mmHg左右,通過此方法可使患者在手術中減少出血。術中可向破裂竇區注水,避免空氣流入。其他的處理包括快速液體復蘇維持循環穩定、血管活性藥物使用、保證組織氧供、內環境穩定、保障腦灌注、糾正凝血功能障礙,體溫管理等等,為手術止血創造條件爭取時間。

      由于夜間急診且事發突然(當時副班在導管室),我的整個處理肯定還有瑕疵和不完美的地方,比如凝血功能監測和處理,血氣監測,快速加溫輸液系統沒使用,是否有更好的用藥方案和選擇,血壓控制在什么水平合適,還有外科醫生術前術后的處理等,限于篇幅和話題復雜性本文不做展開討論了,但通過這事主要是提醒大家后顱窩血腫和竇破這個比較少見且兇險的情況要引起關注,還有第一次開顱復查CT后又很快進來開第二次的往往會情況不太好。該患者其實第二次醫生已經心里有數可能是什么原因了。所以,術前和術中情況與醫生的及時溝通是重要的事。對于嚴重顱腦外傷患者,即使首次手術清除血腫后生命體征平穩,仍需密切監測意識、瞳孔及生命體征變化,及時復查頭顱CT,警惕遲發性血腫及靜脈竇破裂的可能。

      總之,創傷性后矢狀竇破裂大出血是神經外科急癥中的危重情況,術中需采取快速有效的止血策略,同時麻醉醫生需精準實施循環、呼吸、凝血功能管理,多學科協作,麻醉醫生和外科醫生術前和術中保持密切溝通才能最大程度提高救治成功率。


      參考文獻[1] 靜脈竇損傷的治療--《Atlas of Emergency Neurosurgery》第四期

      [2] Zhul C, et al. In vitro norepinephrine significantly activates isolated platelets from healthy volunteers and critically ill patients following severe traumatic brain injury. Critical Care. 2008;12:R70.

      [3] Meng L Z, et al. Noradrenaline-induced changes in cerebral blood flow in health, traumatic brain injury and critical illness: a systematic review with meta-analysis. Anaesthesia. 2024;79:978-991. DOI:10.1111/anae.16313

      [4] Cattaneo, A., Wipplinger, C., Geske, C., Semmler, F., Wipplinger, T. M., Griessenauer, C. J., Weiland, J., Beez, A., Ernestus, R.-I., Westermaier, T., Kunze, E., & Stetter, C. (2023). Investigating the relationship between high-dose norepinephrine administration and the incidence of delayed cerebral infarction in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A single-center retrospective evaluation. PLOS ONE, 18(3), e0283180.

      [5] Sookplung P, Siriussawakul A, Malakouti A, et al. Vasopressor use and effect on blood pressure after severe adult traumatic brain injury. Neurocrit Care. 2011;15:46-54.

      [6] 湯進偉,許金明,劉倩綾。外傷性上矢狀竇破裂 15 例手術治療體會 [J]. 中國衛生產業,2014, 11 (1): 123-124. DOI:10.16659/j.cnki.1672-5654.2014.02.087.

      鄒于鵬,劉日祖,謝開友,等。顱腦外傷合并上矢狀竇破裂的處理體會 [J]. 中國實用醫藥,2012, 7 (29): 221, 321.

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