術(shù)后遲遲不醒？警惕血漿膽堿酯酶缺陷—2例無痛支氣管鏡麻醉案例深度分析

01 案例一

患者男性，54歲 ，53kg

病原學報告提示流感嗜血桿菌感染，擬行無痛支氣管鏡肺泡灌洗術(shù)。

01

主訴

左下側(cè)胸部疼痛10+天

02

現(xiàn)病史

患者10+天前無明顯誘因出現(xiàn)左下側(cè)胸部持續(xù)性疼痛，無明顯緩解因素，伴有咳嗽咳痰，無咳血、胸悶、呼吸困難等不適。CT提示：左肺下葉感染性病變可能。

03

既往史

既往體健，否認“高血壓病、糖尿病及心、腦、血管、肝腎”等重要器官疾病史。

輔助檢查

紅細胞沉降率：120mmol/L

WBC：13.7*109/L

中性粒細胞：11.48*109/L

HGB：126g/L

hs-CRP：98.51mg/L

心電圖：竇性心動過緩

心臟彩超：左房、右房增大，卵圓孔未閉

01

麻醉方法：全憑靜脈麻醉，喉罩維持

02

誘導：丙泊酚100mg，瑞芬太尼50μg，米庫氯銨5mg

維持：瑞芬太尼+丙泊酚持續(xù)泵注

歷時約10min

檢查過程中患者生命體征平穩(wěn)。

03

停藥后8min，患者意識未恢復，自主呼吸差，潮氣量約50ml，呼吸頻率30bpm，喉罩位置正常。

給予新斯的明2mg+阿托品1mg，15min后，患者意識仍未恢復，潮氣量約200-300ml，送入復蘇室繼續(xù)觀察。

05

10min后，患者意識恢復，拔除喉罩。

患者出現(xiàn)呼吸困難，聽診呼吸音正常，自訴有痰咳不出，不能抬頭，滿頭大汗，血壓約190/90mmHg，SpO299%左右。

面罩給氧、吸痰處理，并靜注尼卡地平0.1mg，密切觀察監(jiān)測患者生命體征。

06

復蘇室觀察40min，分次給予3次尼卡地平0.1-0.5mg，HR80bpm，SpO295-100%，血壓仍高于160/90mmHg。

患者意識清楚，但不能對答，大汗，呼吸困難，有痰咳不出。

07

重新將病人送入檢查間，給予丙泊酚和瑞芬太尼，置入喉罩，SIMV通氣模式，泵注小劑量丙泊酚鎮(zhèn)靜。

08

10min后停藥，患者意識、肌張力恢復。自主呼吸潮氣量6-8ml/kg，呼吸頻率 12-18bpm，EtCO2<45mmHg，拔除喉罩后送入PACU。

09

PACU觀察30min后，患者生命體征平穩(wěn)，無特殊不適，送回病房。

02 案例二

患者男性，58歲 ，60kg

CT考慮氣管-食管瘺可能，擬行擬行無痛支氣管鏡下支氣管覆膜支架置入。

01

主訴

食管癌1+年，放化療后，咳嗽咳痰加重3+周

02

現(xiàn)病史

患者1月前胸部CT提示：氣管-食管瘺可能，食管周圍較多明顯強化小淋巴結(jié)顯示。

03

既往史

否認高血壓病、糖尿病，心、腦、血管、肝腎等重要器官疾病史，無過敏、外傷史。

輔助檢查

白細胞：6.2 ×10^9/L

紅細胞計數(shù)：4×10 ^12/L

全血超敏C反應蛋白：18.52 mg/L

肌酐：80.4umol/L

鉀：3.87mmol/L

鈉：138.3mmol/l

D-二聚體：0.8mg/L

纖維蛋白原：5.44g/L

心電圖：竇性心律

01

麻醉誘導：丙泊酚120mg+順式阿曲庫銨4mg+瑞芬太尼50μg

麻醉維持：丙泊酚+瑞芬太尼 泵注，喉罩維持。

歷時約20min,拮抗肌松后安返病房。

5 天后，無痛支氣管鏡下復查覆膜支架情況

02

麻醉誘導：丙泊酚120mg+瑞芬太尼50μg+司可林60mg

麻醉維持：丙泊酚+瑞芬太尼持續(xù)泵注

支氣管鏡下檢查歷時約10min。

03

麻醉停藥10min后患者意識未恢復， 20min后用力呼喊患者，意識恢復差，不能配合應答，躁動。

04

拔除喉罩，躁動加劇，同時SpO2下降，面罩通氣不佳，給予丙泊酚后快速插入喉罩，持續(xù)小劑量丙泊酚泵注鎮(zhèn)靜，SIMV模式通氣。

05

1h后，患者清醒睜眼，詢問其仍感呼吸困難，檢查肌張力仍未恢復，恢復鎮(zhèn)靜，帶喉罩送入監(jiān)護室。

?術(shù)后自主呼吸延遲的原因？?

患者 1

• 患者因素

• 麻醉藥物因素：丙泊酚、瑞芬太尼、米庫氯銨

• 手術(shù)因素

• 其他原因

患者 2

• 首次麻醉：肌松劑為順式阿曲庫銨；檢查、蘇醒順利

• 第二次麻醉：肌松劑為司可林，蘇醒延遲？

頭腦風暴

兩例患者均有意識，但自主呼吸恢復欠佳。

需要重新建立人工氣道或輔助通氣。

米庫氯銨、司可林異常？

順式阿曲庫銨沒有問題？

第1例病例血漿膽堿酯酶水平：0.02KU/L

第2例病例血漿膽堿酯酶水平：1.06KU/L

（正常值：5.32-12.92KU/L）

肌松藥物代謝特點

司可林代謝與血漿膽堿酯酶的關系

米庫氯銨代謝與血漿膽堿酯酶的關系

兩例患者明確診斷為血漿膽堿酯酶水平低下

米庫氯銨和司可林肌肉阻滯的持續(xù)時間主要取決于血漿膽堿酯酶的水解速度。

血漿膽堿酯酶表型及活性異常的患者，肌松的臨床作用時間明顯延長。

Q

如何識別和處理患者因血漿膽堿酯酶水平低下導致的蘇醒延遲？

癥狀：在使用司可林或米庫氯銨后，患者會出現(xiàn)呼吸暫停時間異常延長。

正常情況下的神經(jīng)肌肉阻滯作用只會持續(xù)幾分鐘，但對于酶缺乏的患者，可能會持續(xù)數(shù)小時。

A

表現(xiàn)：手術(shù)結(jié)束后，其他麻醉藥物的作用都已消退，但患者自主呼吸無法恢復，需要依靠呼吸機輔助通氣數(shù)小時，直到肌松藥物慢慢完全清除。

B

若使用米庫氯銨停藥20min后，肌松監(jiān)測TOF計數(shù)為０，應高度懷疑患 者血漿膽堿酯酶缺乏。建議在肌松監(jiān)測下鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，機械通氣支持下等待肌松恢復。

C

Q

診斷金標準是什么？

檢測血漿膽堿酯酶水平

D

Q

總結(jié)

對癥處理：

一旦發(fā)生術(shù)后呼吸恢復延遲,最關鍵的措施是在肌松監(jiān)測下，繼續(xù)機械通氣和鎮(zhèn)靜,保證患者充足的氧氣供應和生命體征平穩(wěn)。必須耐心等待藥物作用自行消退,沒有特效解毒劑。

輸注新鮮冰凍血漿或純化的丁酰膽堿酯酶可能有效,但因可能帶來感染或過敏風險,并非常規(guī)首選。

E

預防(至關重要):

告知醫(yī)生:如果您或家人已知有此問題,務必在每次手術(shù)前明確告知麻醉醫(yī)生。

避免使用特定藥物:麻醉醫(yī)生會避免使用琥珀膽堿和米庫氯銨,而選擇其他類型的肌肉松弛藥。

使用替代藥物:對于局部麻醉,可以選擇酰胺類局部麻醉藥(如利多卡因、布比卡因),它們不依賴血漿膽堿酯酶代謝。

F

出處：四川省人民醫(yī)院麻醉手術(shù)中心

新青年麻醉AI助手解讀

以下是對這兩份病例的深度病理生理分析與臨床決策復盤：

01

核心機制解析：為何“醒了”卻“喘不動”？

在兩份病例中，患者均出現(xiàn)了意識恢復（或經(jīng)刺激后恢復）但自主呼吸微弱、潮氣量不足的現(xiàn)象。這提示中樞覺醒系統(tǒng)（RAS），而呼吸驅(qū)動中樞或神經(jīng)肌肉接頭（NMJ）的功能尚未完全復原。

1. 神經(jīng)肌肉阻滯劑的“陷阱”病例一（米庫氯銨）：米庫氯銨是一種超短效非去極化肌松藥，主要依賴血漿假性膽堿酯酶水解。雖然其代謝快，但在特定病理狀態(tài)下（如肝功能異常、血漿膽堿酯酶活性降低或基因變異），其作用時間可能延長。更關鍵的是，病例中使用了新斯的明拮抗。若此時肌松深度過深（TOF計數(shù)為0），新斯的明不僅無法有效拮抗，反而可能因乙酰膽堿蓄積導致受體脫敏或產(chǎn)生復雜的阻滯效應（Phase II block類似表現(xiàn)），加重呼吸肌無力。
病例二（司可林/琥珀膽堿）：第二次手術(shù)使用了司可林。司可林是去極化肌松藥，常規(guī)劑量下作用時間短。然而，若患者存在假性膽堿酯酶缺乏（即使既往史否認，也可能為雜合子變異），或存在Ⅱ相阻滯（長時間或大劑量使用后，受體由去極化轉(zhuǎn)為非去極化狀態(tài)），會導致呼吸肌麻痹時間顯著延長。此時使用新斯的明是禁忌的，會加重阻滯。病例中提到“拮抗肌松后安返病房”可能指第一次手術(shù)，但第二次手術(shù)停藥20分鐘仍肌張力未恢復，高度懷疑Ⅱ相阻滯或酶活性異常。
2. 阿片類藥物誘導的胸壁僵直與呼吸驅(qū)動抑制

兩例患者均使用了瑞芬太尼。雖然瑞芬太尼半衰期極短，但其強效的μ受體激動作用可導致：

呼吸中樞驅(qū)動抑制：降低對CO2的敏感性，導致呼吸頻率雖快（代償性）但潮氣量極低（淺快呼吸）。

胸壁僵直（Wooden Chest Syndrome）：尤其在快速推注或高濃度吸入時，肋間肌和膈肌強直收縮，導致肺順應性急劇下降。病例一中患者“滿頭大汗、呼吸困難、不能抬頭”，除了肌無力外，需高度警惕阿片類藥物引起的胸腹壁順應性下降，導致患者雖有吸氣努力卻無法產(chǎn)生有效潮氣量。

3. “喉罩通氣”下的隱匿性風險

兩例均采用喉罩（LMA）維持。

密封性與漏氣：在自主呼吸恢復初期，若喉罩位置輕微移位或套囊壓力不足，患者微弱的吸氣努力可能主要用于克服漏氣，而非吸入氣體，導致有效肺泡通氣量不足。

氣道阻力與觸發(fā)不同步：病例中提到的“呼吸困難、有痰咳不出”，提示可能存在分泌物滯留或喉痙攣前兆。喉罩無法像氣管導管那樣提供確切的氣道保護，且在某些體位下可能壓迫舌根或會厭，增加上氣道阻力，進一步削弱本就微弱的呼吸驅(qū)動。

02

病例特異性深度剖析

病例一：感染應激與肌松拮抗的博弈

病理背景：患者存在嚴重的肺部感染（流感嗜血桿菌，CRP 98.51，ESR 120）。全身炎癥反應綜合征（SIRS）會導致毛細血管滲漏、組織水腫（包括喉頭及呼吸肌），并可能改變藥物分布容積。

關鍵轉(zhuǎn)折：停藥8分鐘后呼吸差，給予新斯的明后改善不明顯，直至10分鐘后意識恢復但仍呼吸困難。

分析：感染導致的代謝性酸中毒或電解質(zhì)紊亂（雖未詳述血氣，但感染常伴低鉀或酸堿失衡）可增強非去極化肌松藥的作用。新斯的明起效需要時間，且在嚴重感染狀態(tài)下，乙酰膽堿酯酶活性可能受抑。

高血壓危象：拔管后血壓高達190/90mmHg，伴大汗、呼吸困難。這是典型的交感風暴。原因可能是：① 缺氧和高碳酸血癥刺激；② 拔管時的疼痛與應激；③殘余肌松導致的窒息感引發(fā)的極度恐慌。這種高動力狀態(tài)增加了氧耗，加劇了呼吸窘迫。

處理評價：重新置入喉罩并控制性通氣是正確的決策。這打斷了“缺氧-躁動-高耗氧-更缺氧”的惡性循環(huán)，讓呼吸肌得到休息，同時通過SIMV模式逐步鍛煉呼吸肌力，待內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定后再拔管。

病例二：食管癌術(shù)后與去極化肌松的異常反應

病理背景：食管癌放化療后，氣管 - 食管瘺風險。這類患者營養(yǎng)狀況通常較差，可能存在低蛋白血癥、電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鎂），這些都是肌松作用延長的易感因素。

關鍵轉(zhuǎn)折：第二次手術(shù)使用司可林，停藥20分鐘意識恢復差、躁動，拔管后SpO2下降，肌張力未恢復。

分析：司可林作用時間通常為5-10分鐘。20分鐘未恢復，必須考慮假性膽堿酯酶活性降低或Ⅱ相阻滯。放化療藥物可能影響肝臟合成功能，進而影響酶活性。此時患者處于“清醒但癱瘓”的極度恐懼狀態(tài)，表現(xiàn)為躁動，這是神經(jīng)重癥監(jiān)護中極其危險的情況。

誤判風險：若此時誤認為是鎮(zhèn)靜過深而繼續(xù)追加鎮(zhèn)靜藥，或誤用新斯的明拮抗（若是Ⅱ相阻滯），將導致災難性后果。

處理評價：果斷重新插入喉罩、恢復鎮(zhèn)靜并轉(zhuǎn)入ICU是挽救生命的關鍵。在ICU進行有控的機械通氣，等待肌力自然恢復，避免了在PACU因面罩通氣不佳導致的缺氧性腦損傷。

03

臨床決策邏輯流程圖

為了直觀展示此類復雜情況的處理邏輯，構(gòu)建以下決策流程：

04

專家建議與總結(jié)

1.肌松監(jiān)測的金標準地位：在兩例中，若能常規(guī)使用定量肌松監(jiān)測（TOF），即可在拔管前明確是否存在殘余阻滯。對于米庫氯銨，需關注TOF比值是否>0.9；對于司可林，若出現(xiàn)延時，應直接判定為代謝異常，避免盲目拮抗。

2.“清醒癱瘓”的識別與處理：病例二中患者“意識恢復差、躁動、肌張力未恢復”是典型的清醒癱瘓表現(xiàn)。此時患者極度痛苦，交感神經(jīng)興奮劇烈。處理原則是：先保命（重建氣道）。切勿在氣道不安全的情況下強行拔管或試圖喚醒。

3.阿片類藥物管理的精細化：瑞芬太尼雖短效，但在長時程或高劑量使用后，可能出現(xiàn)急性耐受或痛覺過敏，導致拔管后高血壓和呼吸急促。聯(lián)合使用非阿片類鎮(zhèn)痛藥（如氟比洛芬酯、地佐辛等）可減少阿片類用量，降低胸壁僵直風險。

4.困難氣道的預案前置：對于存在肺部感染、食管病變、營養(yǎng)差的高危患者，應預設“困難拔管”或“延遲拔管”策略。PACU不應成為此類患者的最終目的地，直接帶管轉(zhuǎn)入ICU進行過渡往往是更安全的選擇。

5.關于新斯的明的反思：在不明原因呼吸恢復延遲時，尤其是使用過司可林或長時間手術(shù)者，盲目使用新斯的明存在風險。必須先通過臨床體征（抬頭、握力、TOF）判斷阻滯性質(zhì)。

綜上所述，這兩份病例深刻揭示了麻醉蘇醒期“呼吸 - 意識分離”現(xiàn)象的復雜性。作為麻醉科醫(yī)生，必須摒棄“時間到了自然醒”的經(jīng)驗主義，堅持基于病理生理機制的精準評估，將氣道安全置于首位，靈活運用機械通氣支持，方能化險為夷。