J Ethnopharmacol I 經典名方當歸芍藥散，如何“按下”MASH炎癥開關？

2026年3月27日，上海中醫藥大學附屬曙光醫院肝病研究所馮琴、茍小軍、胡義楊主任醫師團隊在Journal of Ethnopharmacology (IF=5.4，中科院2區，Q1，TOP期刊)在線發表題為“Danggui-Shaoyao-San ameliorates metabolic dysfunction-associated steatohepatitis via suppressing hepatic macrophage NLRP3 inflammasome”（當歸芍藥散通過抑制肝巨噬細胞NLRP3炎癥小體改善代謝功能障礙相關性脂肪性肝炎）的研究論文。

亮點

?傳統中藥復方DGSY可緩解高脂高膽固醇飲食小鼠模型中的MASH癥狀。

?DGSY通過抑制肝巨噬細胞中的NLRP3炎癥小體發揮作用。

?白術內酯 III 和沒食子酸是抑制 DGSY 中 NLRP3 炎癥小體的潛在活性成分。

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【摘要】

民族藥理學相關性

當歸芍藥散（DGSY）是傳統中醫經典方劑，已被證實對治療脂肪肝具有療效。然而，其藥理機制仍未得到充分闡明。

研究目的

本研究旨在闡明 DGSY 可能通過哪些分子機制參與調節 MASH 的進展。

材料與方法

本研究采用高脂高碳水化合物（HFHC）飲食建立小鼠MASH模型，隨后用DGSY治療以評估其療效。采用RNA測序（RNA-Seq）、蛋白質印跡和免疫熒光等方法闡明DGSY治療MASH的潛在機制。利用MASH小鼠模型和LPS+ATP刺激的骨髓來源巨噬細胞（BMDM）研究巨噬細胞中NLRP3炎癥小體的激活情況。此外，通過體內NLRP3敲低和體外NLRP3敲除進一步驗證了DGSY的作用機制。采用超高效液相色譜-四極桿-Orbitrap高分辨率質譜（UHPLC-Q-Orbitrap HRMS）分析鑒定DGSY的主要活性成分。

結果

DGSY能有效治療高脂高膽固醇飲食誘導的MASH小鼠模型，顯著減輕肝臟炎癥。機制研究表明，DGSY的作用機制顯著影響NOD樣受體信號通路。MASH小鼠模型肝臟巨噬細胞和LPS+ATP刺激的BMDM中NLRP3、caspase-1和IL-1β的蛋白表達水平顯著升高，而DGSY治療可逆轉這些升高。體內NLRP3敲低可減輕MASH，但會抵消DGSY的治療作用。體內NLRP3敲低和體外NLRP3敲除均能消除DGSY對caspase-1活性和IL-1β釋放的抑制作用。此外，UHPLC-Q-Orbitrap HRMS分析鑒定出DGSY中的四種主要活性成分，其中紫草內酯III和沒食子酸能顯著抑制NLRP3蛋白的表達。

結論

DGSY對MASH具有保護作用，其機制包括抑制肝巨噬細胞NLRP3炎癥小體、抑制caspase-1活性以及減少IL-1β釋放。本研究為DGSY在MASH治療中的臨床應用提供了實驗證據。

圖文摘要 當歸芍藥散通過抑制肝巨噬細胞NLRP3炎癥小體來改善代謝功能障礙相關的脂肪性肝炎。

01

研究背景及科學問題

代謝功能障礙相關性脂肪肝（MASLD），曾被稱為非酒精性脂肪性肝病，涵蓋了從單純性脂肪變性到代謝功能障礙相關性脂肪性肝炎（MASH）和纖維化的疾病連續譜（Rinella等，2023）。它已成為肝細胞癌（HCC）的主要病因之一（Talamantes等，2023）。全球約有38%的成年人患有MASLD，使其成為最常見的慢性肝病之一（Zelber-Sagi等，2024）。 MASLD 的發病機制很復雜（Loomba 等，2021），因此，藥物治療的目標多種多樣（Tincopa 等，2024），聯合治療可能優于單一療法（Lin 等，2024）。

傳統中藥（TCM）因其作用靶點廣泛、療效顯著且毒性相對較低，在預防和治療代謝相關疾病（MASH）方面展現出潛在的應用價值，并已獲得廣泛認可（Tao et al., 2024 ; Liu et al., 2024 ; Ji et al., 2022）。當歸芍藥散（DGSY）是源自《金房要略》的傳統中藥方劑，在中國廣泛應用，已被證實對改善代謝相關疾病具有積極作用。該方劑以其療效和安全性著稱，已在世界各地應用數千年。在韓國，它通常被稱為當歸芍藥散（Dangguijakyak-san），在日本則被稱為時芍藥散（Toki-shakuyaku-san，TJ-23）。其主要成分為蒼術（Atractylodes macrocephala Koidz.）。 （白術、白術）、澤瀉。 （澤瀉、澤瀉）、芍藥。白芍、白芍、茯苓、茯苓、川芎。 （川芎，Chuanxiong Rhizoma）和Angelica sinensis (Oliv.) Diels（當歸，Angelicae Sinensis Radix）。

現代藥理學研究表明，DGSY能夠降低斑馬魚高脂血癥模型（Wang et al., 2023）和果糖喂養的代謝綜合征小鼠模型（Yin et al., 2021）中的肝臟脂質蓄積。近期研究還表明，DGSY在脂多糖（LPS）誘導的神經炎癥（Ding et al., 2018）和四氯化碳（CCl4）誘導的肝纖維化模型（Zhao et al., 2024）中具有抗炎作用。此外，DGSY還被發現能夠改善認知功能障礙（Fu et al., 2015），具有抗抑郁特性（Xu et al., 2011），并具有抗氧化活性（Lan et al., 2012）。綜上所述，這些發現表明DGSY可能成為現代醫學的寶貴資源，值得進一步研究。

NOD樣受體吡啶結構域蛋白3 (NLRP3) 炎癥小體是一種兆道爾頓級復合物，與多種主要由炎癥機制驅動的疾病密切相關（Cabral等，2025）。在肥胖和2型糖尿病的背景下，NLRP3炎癥小體及其下游信號級聯的激活被認為是導致和加劇這些代謝紊亂的重要因素（Meier等，2025）。值得注意的是，抑制NLRP3炎癥小體的激活可以減輕MASH相關的炎癥和纖維化，凸顯了其作為該疾病潛在治療靶點的價值（Chen等，2024；Babuta等，2024）。

越來越多的證據表明，DGSY在治療MASH方面具有潛力（Cheng et al., 2022）。然而，DGSY在MASH中的治療效果和藥理機制仍需進一步全面系統的研究。因此，本研究構建了高脂高碳水化合物（HFHC）誘導的MASH小鼠模型、LPS+ATP誘導的巨噬細胞炎癥模型以及RNA測序技術，以探討DGSY在MASH治療中的療效及其潛在的藥效學機制。

02

重要發現及亮點

DGSY可減輕高脂高膽固醇誘導的MASH小鼠的肝臟脂質沉積和炎癥反應，并增強其葡萄糖代謝。

為了誘導MASH表型，小鼠連續24周喂食高脂高膽固醇（HFHC）飲食，結果顯示其炎癥反應比HFD飲食更為顯著（Kumar等，2020）。為了進一步研究DGSY對MASH的影響，在研究的最后6周，分別給小鼠飲用添加低劑量（DGSY-L）、高劑量（DGSY-H）或不添加DGSY的飲用水（圖1A）。觀察小鼠的整體狀況，包括實驗結束時的體型（補充圖1）和體重。與對照組相比，喂食HFHC飲食的小鼠體重、肝臟質量和體肝比均顯著升高。DGSY治療有效降低了這些指標（圖1B -E）。油紅O染色顯示，喂食HFHC飲食的小鼠肝臟中存在廣泛的脂質積累，而DGSY治療減輕了這種積累（圖1F）。 24周時，高脂高膽固醇（HFHC）喂養的小鼠肝臟甘油三酯（TG）水平顯著升高，但DGSY治療降低了TG水平（圖1G）。此外，DGSY減輕了MASH小鼠的肝臟炎癥，表現為ALT水平降低（圖1H）和組織學特征改善（圖1F），包括肝脂肪變性、氣球樣變性和小葉炎癥的減少（圖1I -L）。然而，天狼星紅染色顯示HFHC喂養的小鼠肝臟無明顯纖維化（補充圖2）。總而言之，這些結果表明DGSY對MASH小鼠的肝臟脂質代謝紊亂和炎癥具有保護作用。

圖1. DGSY給藥顯著改善了高脂高膽固醇（HFHC）喂養小鼠的肝臟炎癥、脂質和葡萄糖代謝。(A)動物模型建立和給藥方案示意圖。(B)小鼠體重測量。 (CE)小鼠最終體重(C)、肝臟重量(D)和肝體重比(E)的測量結果。(F)肝臟外觀，油紅O染色和蘇木精-伊紅（H&E）染色。(G)肝臟甘油三酯（TG）含量。(H)血清丙氨酸氨基轉移酶（ ALT）水平。(IL)肝組織切片的MASLD活動評分(I)、脂肪變性(J)、小葉炎癥(K)和肝細胞氣球樣變性(L)。(MO)空腹血糖（FBG）水平。(M) 血清空腹胰島素（FINS）水平。(N) HOMA-IR (O)。平均值±標準誤，n=8。* p < 0.05，** p < 0.01；## p < 0.01，與HFHC組比較。

此外，與對照組相比，HFHC組的空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（FINS）和穩態模型胰島素抵抗指數（HOMA-IR）均顯著升高（p < 0.01 或p < 0.05）。DGSY-L/H顯著降低了HFHC飲食誘導的MASH小鼠的FINS和HOMA-IR水平，但對FBG無明顯影響（圖1 M-O）。綜上所述，這些結果證實了DGSY在治療MASH方面的潛在應用價值。

通過RNA測序分析，探討DGSY治療MASH的潛在藥理機制，重點關注NOD樣受體信號通路。

為了探究DGSY對MASH的潛在機制，我們對DGSY治療的MASH小鼠肝臟樣本進行了RNA測序分析。對兩組樣本轉錄組變化進行主成分分析（PCA）表明，兩組樣本具有高度可區分性（圖2A）。結果顯示，DGSY治療后，肝臟中多個基因的表達發生顯著變化（881個基因下調，284個基因上調）（p < 0.05）（圖2B -D）。對差異表達基因（DEGs）進行京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析發現，NOD樣受體信號通路是富集通路之一，且排名較高（圖2E）。此外，對差異表達基因（DEGs）（圖2F ）進行基因集富集分析（GSEA）顯示，與HFHC組相比，HFHC+DGSY-H組在NAFLD和NOD樣受體信號通路基因集中表現出顯著抑制（圖2G -H）。以上分析結果支持NOD樣受體信號通路在DGSY介導的作用中受到顯著影響。

圖2.通過RNA-seq分析聚焦NOD樣受體信號通路。(A)主成分分析(PCA)。(B)差異表達基因(DEGs)數量。(C)火山圖。(D)兩組肝組織(每組n=4)中DEGs的熱圖。(E)轉錄組的京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析。(F)轉錄組的基因集富集分析(GSEA)。(G)非酒精性脂肪性肝病的基因集富集分析(GSEA)。(H) NOD樣受體信號通路的基因集富集分析(GSEA)。

DGSY在體外和體內均能抑制肝巨噬細胞NLRP3蛋白、caspase1活化和IL-1β分泌。

NLRP3在MASH的NOD樣受體信號通路中發揮關鍵作用，NLRP3/caspase1/IL-1β是經典的NLRP3炎癥小體激活通路（Ramos-Tovar和Muriel，2023；Xu和Nú?ez，2023）。NLRP3主要存在于肝臟固有免疫細胞中，包括庫普弗細胞、單核細胞來源的巨噬細胞和樹突狀細胞（Szabo和Csak，2012）。基于RNA-seq分析，我們進行了體內和體外實驗。體內實驗表明，DGSY處理顯著降低了NLRP3的蛋白水平（圖3 A-B）。NLRP3炎癥小體信號通路的主要分子caspase1和IL-1β在DGSY處理后也出現下降（圖3 C-G）。同時，DGSY 對 MASH 肝臟 NLRP3 活化的抑制作用得到了 NLRP3 與 F4/80 陽性巨噬細胞共定位減少的支持（圖 3 H-I）。

圖3. DGSY在體內抑制巨噬細胞NLRP3/caspase1/IL-1β軸。(A) WB檢測小鼠肝組織樣本中的NLRP3蛋白。(B)小鼠肝組織樣本中NLRP3蛋白的定量分析。(C) WB檢測小鼠肝組織樣本中的caspase1、pro-caspase1、IL-1β和pro-IL-1β。(DG)小鼠肝組織樣本中caspase1 (D)、IL-1β (E)、pro-caspase1 (F)和pro-IL-1β (G)的定量分析。(H)小鼠肝組織切片中NLRP3的免疫熒光(IF)。(I)小鼠肝組織切片中NLRP3熒光強度的定量分析。平均值±標準誤，* p < 0.05，** p < 0.01，ns，無統計學意義。

炎癥小體信號通路的激活主要通過以下兩個步驟實現。在啟動階段，LPS上調NLRP3的表達。在刺激階段，NLRP3復合物組裝激活caspase-1，后者將前體IL-1β轉化為成熟的IL-1β并釋放到細胞外。本研究旨在利用體外培養的小鼠骨髓來源巨噬細胞（BMDM）探究DGSY對NLRP3炎癥小體的直接作用。我們用LPS（100 ng/ml）（啟動階段）+ ATP（2.5 mM）（刺激階段）處理BMDM，構建NLRP3激活模型，以評估DGSY的作用（圖4A）。選擇性NLRP3抑制劑MCC950已被證實能夠阻斷NLRP3的激活（Coll等，2015）。 Western blotting結果顯示，LPS + ATP組中NLRP3、caspase1和IL-1β表達上調，而DGSY和MCC950處理后表達顯著降低（圖4 B-H）。為了確定DGSY是否通過調節巨噬細胞NLRP3來抑制MASH，我們采用免疫熒光法檢測了F4/80標記的BMDM中NLRP3的表達，結果顯示LPS + ATP組中NLRP3表達上調，而DGSY和MCC950組中NLRP3表達下調（圖4 I-J）。綜上所述，這些結果支持了DGSY抑制巨噬細胞NLRP3/caspase1/IL-1β軸的假設。

圖4. DGSY在體外抑制巨噬細胞NLRP3/caspase1/IL-1β軸。(A) BMDM的提取和培養流程。(B) BMDM分別用DMSO、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM)、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + DGSY (1 mg/ml)、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + DGSY (2 mg/ml)和LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + MCC950 (20 nM)處理。采用Western blot檢測BMDM中NLRP3蛋白的表達。(C) BMDM中NLRP3蛋白的定量分析。(D)采用Western blot法檢測BMDM細胞中caspase-1、pro-caspase-1、IL-1β和pro-IL-1β的表達。(EH)對BMDM細胞中caspase-1 (E)、IL-1β (F)、pro-caspase-1 (G)和pro-IL-1β (H)的表達進行定量分析。(I)用LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM)、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + DGSY (1 mg/ml)、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + DGSY (2 mg/ml)和LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + MCC950 (20 nM)處理BMDM細胞，并進行NLRP3的免疫熒光染色。（J） BMDM 中 NLRP3 的熒光強度定量。平均值 ± 標準誤差，* p < 0.05，** p < 0.01，ns，無顯著性差異。

DGSY通過NLRP3依賴性機制對MASH發揮治療作用

為了揭示DGSY的作用是否依賴于NLRP3通路，我們在喂食高脂高膽固醇（HFHC）飲食14周的小鼠中敲低了NLRP3的表達。隨后，從HFHC飲食18周開始，對小鼠進行為期6周的DGSY治療（圖5A）。Western blot和PCR結果證實了NLRP3的成功敲低（圖5C-E）。我們發現，NLRP3的阻斷消除了體重（BW）、肝臟重量（LW）和肝臟重量/體重比值（LW/BW）的降低（補充圖2）。肝臟甘油三酯（TG）含量測定和油紅O染色結果顯示，DGSY能夠顯著降低AAV9-NC組小鼠HFHC飲食引起的脂質沉積，而這種保護作用在AAV9-NLRP3組中幾乎完全消失（圖5F，5G）。同時，DGSY誘導的ALT（肝損傷的標志性酶）活性抑制作用可通過NLRP3敲低逆轉（圖5H）。此外，H&E染色顯示，NLRP3敲低消除了DGSY治療對高脂高膽固醇（HFHC）誘導的肝臟病理改變的緩解作用（圖5F、5I-L）。在喂食HFHC 24周的小鼠中，DGSY介導的FINS和HOMA-IR水平降低也被NLRP3敲低所消除（圖5M -O）。綜上所述，這些數據表明，阻斷NLRP3信號通路可消除DGSY對MASH的治療作用。

圖5. NLRP3敲低消除了DGSY對MASH的治療作用。(A) NLRP3敲低模型的建立及給藥方案示意圖。(B)小鼠體重測量。(C) WB驗證NLRP3敲低成功。(D)小鼠肝組織切片中NLRP3蛋白的定量分析。(E) PCR驗證NLRP3敲低成功。(F)肝臟外觀、油紅O染色和H&E染色。(G)肝臟甘油三酯含量。(H)血清ALT水平。(IL)肝組織切片的MASLD活動評分(I)、脂肪變性(J)、小葉炎癥(K)和肝細胞氣球樣變(L)。(MO)血清空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)和穩態模型胰島素抵抗指數(HOMA-IR)。平均值±標準誤，n=8。 * p < 0.05，** p < 0.01，ns，無統計學意義。

為了進一步驗證DGSY對NLRP3信號通路的調控作用，我們采用Western blotting檢測了體內外NLRP3、caspase1和IL-1β的表達。體內實驗進一步證實，在NLRP3敲低小鼠中，DGSY對NLRP3的激活作用幾乎完全消失（圖6 A-B）。與此一致的是，DGSY對其他相關蛋白（caspase1和IL-1β）表達水平的抑制作用在NLRP3阻斷后顯著逆轉（圖6 C-G）。因此，我們認為DGSY的作用依賴于NLRP3的激活。體外實驗采用NLRP3敲低小鼠來源的骨髓來源巨噬細胞（BMDM）（圖6 H）。在LPS+ATP刺激下，DGSY抑制了BMDM中NLRP3、caspase1和IL-1β的表達。此外，當 NLRP3 受到干擾時，抑制作用幾乎完全消失（圖 6 I-O）。

圖 6.機制上，NLRP3 的敲低或敲除消除了 DGSY 對 NLRP3/caspase1/IL-1β 軸的影響。(A)小鼠肝組織樣本中 NLRP3 蛋白的 WB 檢測。(B)小鼠肝組織樣本中 NLRP3 蛋白的定量分析。(C)小鼠肝組織樣本中 caspase1、pro-caspase1、IL-1β 和 pro-IL-1β 的 WB 檢測。(DG)小鼠肝組織樣本中 caspase1 (D)、IL-1β (E)、pro-caspase1 (F) 和 pro-IL-1β (G) 的定量分析。(H) BMDM 的提取和培養流程。(I)從 8 周齡野生型 C57BL/6J 小鼠和全身性 NLRP3敲除小鼠的股骨骨髓中分離 BMDM 。將 BMDM 細胞分別用 LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) 和 LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + DGSY (2 mg/ml) 處理，然后進行 WB 檢測 BMDM 細胞中 NLRP3 蛋白的表達。(J)對 BMDM 細胞中 NLRP3 蛋白進行定量分析。(K)對 BMDM 細胞中 caspase-1、pro-caspase-1、IL-1β 和 pro-IL-1β 蛋白進行 WB 檢測。(LO)對 BMDM 細胞中 caspase-1 (L)、IL-1β (M)、pro-caspase-1 (N) 和 pro-IL-1β (O) 蛋白進行定量分析。結果以平均值 ± 標準誤表示，* p < 0.05，** p < 0.01，ns 表示無統計學意義。

DGSY的主要活性成分抑制巨噬細胞中NLRP3的表達。

為了進一步探究DGSY抑制巨噬細胞NLRP3的潛在活性成分，我們采用超高效液相色譜-四極桿-Orbitrap高分辨率質譜（UHPLC-Q-Orbitrap HRMS）分析了DGSY衍生的化合物以及血液和肝臟吸收的化合物。詳細的化合物信息見補充表2-4。結果顯示，DGSY成分中含量最高的十種單體如下：芍藥苷、白芍苷、兒茶素、沒食子酸、蒼術內酯III、棕櫚酸、阿魏酸、咖啡酸、對羥基苯甲酸和新綠原酸（圖7A）。肝臟吸收含量最高的十種單體如下：棕櫚酸、芍藥苷、阿魏酸、氧化芍藥苷、仙草內酯A、蒼術內酯III、沒食子酸、阿利醇A、阿利醇B和白芍苷（圖7B）。血液吸收排名前十的單體成分如下：棕櫚酸、阿魏酸、芍藥苷、氧化芍藥苷、沒食子酸、阿利醇A、阿利醇B、蒼術內酯III、仙草內酯A和23-乙酰阿利醇C（圖7C）。其中，五種活性成分同時存在于化合物、血液和肝臟中（圖7D）。然而，由于棕櫚酸已被報道具有促進肝脂肪變性的作用，因此被認為是一個不利因素。因此，本研究在BMDM細胞中考察了其余四種活性成分（包括阿魏酸、芍藥苷、沒食子酸和蒼術內酯III）對NLRP3的影響。結果表明，蒼術內酯III和沒食子酸是DGSY中最有效的活性成分，能夠降低NLRP3的表達（圖7E -L）。

圖7. DGSY中抑制巨噬細胞NLRP3表達的主要活性成分篩選。(A)從DGSY中提取的前10種生物活性成分的交集。(B) DGSY在肝臟中的前10種生物活性成分。(C) DGSY在血液中的前10種生物活性成分。(D)維恩圖。（EL） BMDM細胞分別用DMSO、LPS（100 ng/ml）+ ATP（2.5 mM）、LPS（100 ng/ml）+ ATP（2.5 mM）+ PAE（50 μM）、LPS（100 ng/ml）+ ATP（2.5 mM）+ PAE（100 μM）處理；（E）BMDM細胞分別用DMSO、LPS（100 ng/ml）+ ATP（2.5 mM）、LPS（100 ng/ml）+ ATP（2.5 mM）+ ATL-III（50 μM）、LPS（100 ng/ml）+ ATP（2.5 mM）+ ATL-III（100 μM）處理；（F）BMDM細胞分別用DMSO、LPS（100 ng/ml）+ ATP（2.5 mM）、LPS（100 ng/ml）+用 ATP (2.5 mM) + FA (50 μM)、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + FA (100 μM) (G) 處理 BMDM 細胞，用 DMSO、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM)、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + GA (50 μM)、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + GA (100 μM) (H) 處理 BMDM 細胞，進行 WB 檢測和 BMDM 細胞中 NLRP3 蛋白的定量分析。結果以平均值 ± 標準誤表示，* p < 0.05，** p < 0.01。

【Citation】:Huang, Q., Lyu, S., Xin, X., An, Z., Sun, Q., Gao, S., Hu, Y., Gou, X., & Feng, Q. (2026). Danggui-Shaoyao-San ameliorates metabolic dysfunction-associated steatohepatitis via suppressing hepatic macrophage NLRP3 inflammasome. Journal of ethnopharmacology, 121578.

【貢獻】★★★★★

總之，我們的研究表明，DGSY對MASH具有保護作用。從機制上講，DGSY治療MASH的機制是通過抑制肝巨噬細胞中的NLRP3炎癥小體、抑制caspase-1活性以及減少IL-1β釋放。這些發現為DGSY未來潛在的臨床應用提供了實驗證據。

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