病例解讀 |【名偵探心學院】第二季第1期 心靈獵手：淀粉樣變破譯行動

2025年4月10日，由杰凱心血管健康基金會主辦，華醫(yī)心誠醫(yī)生集團承辦，輝瑞投資有限公司、百世諾（北京）醫(yī)學檢驗實驗室等戰(zhàn)略支持的【名偵探心學院】第二季第1期——“心靈獵手：淀粉樣變破譯行動”重磅上線，此次培訓邀請到的是廈門大學附屬心血管病醫(yī)院蘇茂龍教授擔任主席，邀請到中山大學附屬第一醫(yī)院姚鳳娟教授，中國科學技術(shù)大學附屬第一醫(yī)院陳康玉教授，青島大學附屬醫(yī)院張文忠教授分別進行分享授課，同時還邀請了四川省人民醫(yī)院王文艷教授、鄭州大學第一附屬醫(yī)院趙肸教授、復旦大學附屬中山醫(yī)院周年偉教授、中南大學湘雅二醫(yī)院胡蝶教授展開討論。本期，請跟隨名偵探們一起尋找心衰背后的元兇，不斷優(yōu)化中國ATTR規(guī)范診療路徑，攜手助力“淀粉人”診治難題的創(chuàng)新之旅。

Part1 精彩內(nèi)容回顧

心臟淀粉樣變超聲心動圖規(guī)范化檢查中國專家共識

中山大學附屬第一醫(yī)院 姚鳳娟 教授

1、關(guān)于“心臟淀粉樣變(CA)”的概述：

• 一種浸潤性限制型心肌病：由體內(nèi)可溶性蛋白發(fā)生錯誤折疊形成不可溶的淀粉樣蛋白纖維，沉積于心肌間質(zhì)，導致心臟形態(tài)和功能異常；

• 90%以上CA的致病蛋白前體為免疫球蛋白輕鏈或轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白，前者多由骨髓漿細胞合成，后者由肝細胞合成；

• CA致死率高，中位生存期少于5年，患者死亡的原因多為心源性；

2、CA的主要類型：

3、不同類型淀粉樣變的特征是不同的：

4、CA的病理學特征：

5、一旦出現(xiàn)以下“警示征”，應(yīng)警惕CA的可能性：

6、CA的超聲心動圖檢查及超聲心動圖表現(xiàn)：

（1）CA 的超聲心動圖檢查對CA的早期識別與診斷分型至關(guān)重要；

（2）CA多系統(tǒng)性和異質(zhì)性的臨床表現(xiàn)以及起病隱匿的特點，導致臨床漏診率較高，治療不及時；

（3）目前多模態(tài)影像技術(shù)在CA診斷中的應(yīng)用正處于迅速推廣階段；

（4）超聲心動圖由于其簡便、安全、無輻射、可以在床旁進行等獨特的優(yōu)點，已經(jīng)成為CA影像學檢查中不可或缺的工具之一。

（5）CA的超聲心動圖表現(xiàn)有：心肌增厚、心肌回聲改變、心腔大小改變、心室收縮功能改變、心室舒張功能改變、心臟瓣膜改變。

7、超聲心動圖識別CA的主要參考指標：

8、CA超聲心動圖檢查的注意事項：

（1）多切面、多節(jié)段連續(xù)掃查，在舒張末期測量室間隔厚度時要避免誤將左心室腱索、乳頭肌以及右心室調(diào)節(jié)束或肌小梁測量在內(nèi)；左心室容積計算可用于判斷心腔大小，常規(guī)使用二維超聲Simpson法，對于特殊體型需進行體表面積校正；

（2）觀察心肌回聲特征，不能使用組織諧波等超聲圖像處理技術(shù)；

（3）目前應(yīng)用于CA鑒別診斷的左心室縱向應(yīng)變參考值均來自于二維斑點追蹤顯像技術(shù)，因此推薦使用二維斑點追蹤顯像技術(shù)進行心室應(yīng)變的定量，測量時要選取心尖三個標準切面、最佳的圖像質(zhì)量和最大的幀頻；

（4）在伴有節(jié)段性室壁運動異常、二尖瓣病變、外科瓣膜病術(shù)后的患者中應(yīng)用多普勒E/e`的準確性降低，需要結(jié)合其他參數(shù)綜合評價舒張功能；

（5）目前對于房間隔與房室瓣厚度的測量未確定統(tǒng)一標準，在經(jīng)胸超聲心動圖上測量存在誤差,僅作為輔助指標協(xié)助CA的鑒別診斷。

9、超聲心動圖結(jié)合其他影像學方法診斷CA：

（1）心臟磁共振成像：CA患者心臟磁共振成像中釓對比劑在淀粉樣物質(zhì)沉積區(qū)被動積聚，呈現(xiàn)延遲強化征象（LGE)，典型的“淀粉樣LGE模式”是廣泛的心內(nèi)膜下或局灶透壁LGE，且不符合冠狀動脈供血分布，可作為AL-CA的診斷依據(jù)之一。

（2）99Tcm-PYP心肌核素顯像：靜脈注射99Tcm-PYP后與ATIR-CA患者體內(nèi)淀粉樣纖維中的鈣相結(jié)合，而ATTR淀粉樣纖維中鈣含量較AL淀粉樣纖維更高且ATTR-CA病程更長，所以對99Tcm-PYP的攝取量更高。

（3）當99Tcm-PYP核素顯像心肌攝取為2或3級(即心肌攝取等于或大于肋骨攝取)，同時伴有典型的超聲心動圖或心臟磁共振表現(xiàn)，血清或尿液中單克隆球蛋白陰性，符合以上3條標準診斷ATTR-CA的特異性和陽性預測值可達到100%。

10、CA的鑒別診斷：

（1）高血壓心臟病；

（2）主動脈瓣狹窄；

（3）肥厚型心肌病；

（4）運動型心肌肥厚；

（5）其他系統(tǒng)性疾病或代謝性疾病引起的心肌肥厚——基因檢測有助于明確診斷；

（6）縮窄性心包炎；

《心臟淀粉樣變超聲心動圖規(guī)范化檢查中國專家共識》小結(jié)：

• 隨著對CA認識的不斷深入和無創(chuàng)診斷技術(shù)的發(fā)展，影像學檢查在CA早期診斷中的價值已經(jīng)得到臨床的充分認可；

• 超聲心動圖作為CA診斷路徑中必不可少的一環(huán)，在識別和篩查CA患者的過程中扮演重要的角色；

• 對疑似CA的患者進行超聲心動圖檢查時，需要結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)，在多種超聲模式下獲得心臟結(jié)構(gòu)和功能參數(shù)進行綜合評估，正確區(qū)分CA與其他病因所致心肌肥厚的超聲圖像特征；

• 共識旨在推廣CA超聲心動圖檢查規(guī)范，為CA的臨床決策提供詳細、可靠的證據(jù)，以期在CA診斷、隨訪、治療效果評估中發(fā)揮重要作用。

ATTR心肌病診斷

中國科學技術(shù)大學附屬第一醫(yī)院 陳康玉 教授

1、ATTR心肌病診斷的要點：

（1）ATTR發(fā)病機制：TTR 主要由肝臟產(chǎn)生，負責轉(zhuǎn)運甲狀腺素和視黃醇；正常情況下 TTR 為可溶性四聚體，不會形成淀粉樣纖維；當衰老或者 TTR 基因單個核苷酸發(fā)生突變時，四聚體狀態(tài)的 TTR 解離為單體，隨后錯誤折疊為淀粉樣纖維沉積于組織中，導致淀粉樣變，最終進展為進行性心力衰竭，即為 ATTR-CM。

（2）心臟淀粉樣變性三種亞型的床表現(xiàn)：

（3）ATTR-CM的危險信號：

（4）ATTR-CM警示征及高危患者畫像——對于存在ATTR-CM的風險患者人群，需要進行篩查

（5）ATTR-CM診斷流程

（6）證實ATTR-CM的疑似診斷方法有以下三種：有創(chuàng)活檢+淀粉樣蛋白分型1；無創(chuàng)核素顯像+輕鏈型淀粉樣變性排除1；基因檢測1。

2、ATTR-CM對癥處理：

（1）針對心衰的治療：利尿劑用于緩解容量負荷，通常使用襻利尿劑聯(lián)合螺內(nèi)酯；其他用于射血分數(shù)降低的心衰的標準治療藥物包括血管緊張素系統(tǒng)抑制劑、沙庫巴曲纈沙坦、B受體阻滯劑和洋地黃類藥物，均未被證實能改善ATTR-CM患者預后，甚至會加重患者的低血壓或心律失常。

（2）針對心律失常的治療：如發(fā)生房顫/心房撲動，無需考慮CHA2DS2-VASc評分，均應(yīng)進行抗凝治療；控制心室率時要慎用地高辛，因為其會與心肌間質(zhì)中的淀粉樣纖維結(jié)合引起中毒；胺碘酮是控制節(jié)律和心率的首選藥物，特別是ATTR-CM患者可能不耐受B受體阻滯劑；一些患者也可考慮復律和消融，但是效果欠佳；心臟性猝死復蘇后或持續(xù)性室性心動過速的CA患者，如預期生存期>1年可考慮置入置入式心臟復律除顫器:(ICD)。

3、ATTR-CM對因治療：

(1)穩(wěn)定TTR藥物：氯苯唑酸(tafamidis)——目前唯一有證據(jù)顯示可改善ATTR-CM患者預后的藥物;其為口服小分子藥物，與TTR結(jié)合后可減少四聚體解離，從而抑制TTR淀粉樣蛋白原纖維形成；AG10:一種強力高選擇性的TTR穩(wěn)定劑，屬小分子口服藥物:2018年美國FDA授予AG10治療ATTR的孤兒藥物資格，目前尚未在中國上市:AG10治療ATTR-CM患者的Ⅲ期臨床試驗(NCT03860935)正在進行中。

(2)抑制TTR合成：肝移植、肝-心臟聯(lián)合移植——原位肝移植是治療ATTRm患者PN的主要方法，PN患者如果并發(fā)心臟受累，可行肝-心臟聯(lián)合移植，比僅進行肝臟移植者存活率更高；抑制TTR基因表達——主要包括兩類藥物，一類是小干擾RNA，另一類是反義寡核苷酸，都是通過阻止信使RNA轉(zhuǎn)錄減少TTR蛋白生成。

4、ATTR-ACT研究：一項針對野生型或遺傳型ATTR-CM患者的Ⅲ期，多中心、國際、雙盲、安慰劑對照、隨機三臂研究！

RCT研究證實氯苯唑酸療效

5、ATTR心肌病在安徽的發(fā)展：

（1）成立心肌病診療中心：聯(lián)合心臟外科、血液科、神經(jīng)內(nèi)科、風濕科、病理科、生殖中心，組建一個比較完整的MDT團隊，在臨床篩查、診治中形成了綠色通道，同時也方便了患者，顯著提升了心肌病在篩查、診斷和治療的全程管理中的推動作用；與超聲心動圖室的互動與合作大大提高了篩查效率；以項目的形式推動罕見心肌病診療發(fā)展。

（2）建立了安徽少見、罕見心肌病多中心隊列研究，多中心數(shù)據(jù)錄入平臺和質(zhì)控管理，數(shù)據(jù)共享：

小結(jié)：

• ATTR-CM誤診率高，延遲診斷，提高診斷率，實現(xiàn)早診早治，延長患者生存時間;

• 采用ATTR-CM診斷路徑，多種方法診斷與鑒別診斷:

• 現(xiàn)有藥物能夠穩(wěn)定或減少前體蛋白質(zhì)，防止或延遲淀粉樣蛋白沉積，可有效改善患者預后。

ATTR-CM的驚奇診斷與臨床思考

青島大學附屬醫(yī)院 張文忠 教授

病例分享：

1、病例簡介：

基本信息：患者-男性，77歲。主訴“發(fā)作性胸悶伴腹瀉半年，加重伴頭暈10余天”。

現(xiàn)病史：患者半年前活動時出現(xiàn)胸悶，伴腹痛、腹瀉，3-8次/日，為褐色稀便，就診于外院，考慮肺部感染并胸腔積液，給予抗感染、利尿、調(diào)節(jié)腸道茵群等治療，癥狀緩解后出院，出院后規(guī)律服藥治療，仍有間斷腹瀉，性質(zhì)同前，無明顯胸悶。10余天前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，多于改變體位時出現(xiàn)，伴乏力，伴一過性意識喪失2次，持續(xù)時間不詳，久站時易出現(xiàn)，可自行轉(zhuǎn)醒。發(fā)病以來，精神狀態(tài)可，睡眠可，食欲較差，大便如前所述，小便正常，近1年體重下降15kg。

查體：T36.3℃，P76次/分，R20次/分，BP124/70mmHg，雙肺呼吸音粗，可聞及散在啰音，左下肺為著，雙下肢凹陷性水腫。胸部CT(外院):提示雙肺炎癥，雙側(cè)胸腔積液。NT-proBNP(外院):1289pg/ml.

既往史：高血壓病史10余年，血壓最高180/100mmhg，平素口服“纈沙坦”降壓，控制在130/80mmHg左右。冠心病病史10余年，平素口服“曲美他嗪、達格列凈、螺內(nèi)酯、托拉塞米”等治療。頭孢過敏史。

入院診斷：1.慢性心力衰竭急性加重；2.冠心病；3.心功能Ⅲ級(NYHA分級)；4.心律失常；5.高血壓病3級(高危)。

2、診療經(jīng)過

（1）2024年10月8日第一次入院：

（2）2024年12月12日第二次入院：

（3）2025年1月10日第三次入院：

重點關(guān)注以下問題：

• 問題1：頭暈是否有長期腹瀉低血壓導致？——完善24h動態(tài)血壓。

• 問題2：頭暈伴暈厥是否傳導阻滯?——完善Holter。

• 問題3：癥狀、實驗室檢查及心電圖與CTA結(jié)果不符。——再次完善心臟超聲。

3、輔助檢查及鑒別診斷

（1）心臟超聲

重新做心臟超聲顯示了非常明顯的心肌淀粉樣變紅旗征，除紅旗征之外，還有這些問題：少量心包積液、V1-V3導聯(lián)遞增不良、房間隔略增厚、腹瀉伴血壓低，累及多系統(tǒng)，綜上所述，初步診斷為心肌淀粉樣變性。

（2）在核磁共振的檢查下明確左心室舒張功能運動受限

（CMR-心臟電影）

（CMR-心臟電影）

（CMR-靜息首過心肌灌注）

（CMR-心肌延遲增強掃描）

（3）為明確CA類型，首先進行血液學檢查：

（4）進一步檢查游離輕鏈：

（5）核素PVP顯像：提示心臟顯影彌漫式增高，肋骨顯影不清晰；

（6）斷層融合SPECT/CT顯示心臟彌漫性顯像劑攝取增高處主要位于心室壁：

（7）全身顯像示:心臟顯影劑攝取增高，中軸骨、雙腎及膀胱顯影。

診斷意見：心肌99Tcm-PYP攝取顯著增高，強烈提示ATTR淀粉樣變性。

（8）基因檢測：

4、最終診斷：

（1）轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白淀粉樣變性心肌病(ATTR-CA遺傳型/突變型)

（2）高血壓3級(高危)

5、明確下一步治療方案：

（1）行基因診斷明確分型:

• ATTRwt(野生型)

• ATTRm (遺傳型/突變型)

（2）予以氯苯唑酸61mg qd 治療——《中華心血管病雜志》轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白心臟淀粉樣變診斷與治療中國專家共識:氯苯唑酸顯示在30個月的治療期間，其顯著降低了ATTR-CA患者的全因死亡和心血管相關(guān)住院率。

6、復查情況及預后：患者自述診療計劃有效，低血壓癥狀改善，腹瀉癥狀緩解。

7、總結(jié)ATTR-CA診療流程：

• 氯苯唑酸(tafamidis)是首個，也是唯一一種降低野生型或遺傳性ATTR-CM患者全因死亡和心血管相關(guān)住院率的藥物。

Part2 討論內(nèi)容回顧

問題一：心超檢查符合幾點警示征應(yīng)該進行縱向或提示淀粉樣變的可能？

四川省人民醫(yī)院 王文艷教授：在淀粉樣變病人的篩查中，心臟超聲發(fā)揮著首要門戶作用，具有簡單、快捷、特異性強的優(yōu)勢。以下是基于心臟超聲的篩查要點：

1、心肌肥厚與擴張情況：目前發(fā)現(xiàn)的心肌淀粉樣變均為肥厚型，且不伴有擴張。左室肥厚加非擴張是重要警示征。例如，高血壓性心臟病、法布雷病等可能表現(xiàn)為肥厚表型并伴有擴張，但淀粉樣變幾乎不會擴張。

2、舒張功能障礙相關(guān)參數(shù)：

• 左房增大：淀粉樣變患者常出現(xiàn)舒張功能障礙，多數(shù)患者左房增大。因此，左室肥厚不擴張且左房增大應(yīng)引起警惕。

• 大 E 和小 e 比值：組織多普勒中二尖瓣舒張期血流速度與二尖瓣運動比值（大 E 和小 e 比值）具有較高的敏感性和特異性。在約 50 - 60 例 ATTR 和 AL 型淀粉樣變患者超聲數(shù)據(jù)中，該比值基本在 12 或 13 以上，部分甚至達到 20、30。若患者左室肥厚、左房大且非擴張，但該比值正常（如 7、8），則特異性不高。

3、房間隔情況：除關(guān)注室間隔肥厚外，還應(yīng)關(guān)注房間隔。意大利研究提示，房間隔肥厚或回聲增強具有較高的特異性，但部分超聲醫(yī)生可能未關(guān)注房間隔，或部分患者病情未進展至出現(xiàn)明顯增厚或回聲增強。

4、心包積液：若患者存在上述結(jié)構(gòu)改變和功能改變，并伴有心包積液，應(yīng)高度懷疑淀粉樣變，需提醒主管醫(yī)生進一步進行應(yīng)變檢查。應(yīng)變檢查在部分中心為單獨檢查項目，需重新開單，但隨著對心肌病尤其是淀粉樣心肌病的關(guān)注增加，應(yīng)變檢查逐漸成為常規(guī)檢查，但并非對所有病人常規(guī)開展，通常針對疑似患者結(jié)合心電圖、年齡、臨床表現(xiàn)等確診。

以上篩查要點為臨床提供了重要參考，有助于提高淀粉樣變病人的篩查效率和準確性。

問題二：對于不同的心肌淀粉樣變，無論是ATTR還是AL，或者其他罕見表型，它們在超聲心動圖影像上的表現(xiàn)基本一致，那么區(qū)分他們的關(guān)鍵點在哪里呢？

鄭州大學第一附屬醫(yī)院 趙肸教授：在心肌淀粉樣變（涵蓋 ATTR 型、AL 型及其他表型）的篩查中，超聲心動圖與心臟磁共振成像（CMRI）在影像表現(xiàn)上具有高度一致性。超聲心動圖作為篩查工具，優(yōu)勢顯著，在臨床實踐中，眾多淀粉樣變性患者最初均由超聲醫(yī)生發(fā)現(xiàn)異常并提示。超聲醫(yī)生發(fā)現(xiàn)心肌可能存在淀粉樣變性后，會聯(lián)系臨床醫(yī)生建議進一步檢查，這充分彰顯了超聲心動圖在篩查環(huán)節(jié)的有效性。然而，超聲心動圖僅為篩查手段，并非確診工具。若要進一步區(qū)分不同類型的心肌淀粉樣變，如 ATTR 型與 AL 型，還需借助 PYP 檢查、心肌活檢以及基因檢測等多種方法。

從超聲心動圖典型表現(xiàn)來看，AL 型似乎更為符合，但這一認知可能存在一定偏差。在臨床工作中，由于樣本分布特點，在篩查大量心肌淀粉樣變性患者時，AL 型占比較高。以我院為例，患者基數(shù)大，篩查出的病例看似典型，但進一步檢查后明確為 AL 型的居多，這可能給人造成 ATTR 型表現(xiàn)不典型的印象。實際上，這或許與 ATTR 型樣本量相對較少有關(guān)，若樣本量增大，其表現(xiàn)可能會更具典型性，但目前鑒別仍存在一定難度。

綜上所述，超聲心動圖在心肌淀粉樣變的篩查中發(fā)揮著重要作用，但在鑒別不同類型時，需結(jié)合多種檢查手段。未來，隨著對心肌淀粉樣變研究的深入以及樣本量的積累，有望進一步提高鑒別診斷的準確性。

問題三：主動脈瓣狹窄（TAVR手術(shù)），還有肥厚型心肌病的患者中存在一定比例的淀粉樣變，應(yīng)該進行哪些相應(yīng)的鑒別和評估？

復旦大學附屬中山醫(yī)院 周年偉教授：2023年美國的一篇文章中統(tǒng)計到，做TAVR的患者中有16.5%的患者是野生型淀粉樣變。作為主要從事基因檢測工作的專業(yè)人員，早期對 ATTR（轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白淀粉樣變性）的關(guān)注相對不足。盡管在 2020 年前篩查 ATTR 的基因檢測已有所開展，但并未引起廣泛重視，這主要受限于當時的治療方法。

淀粉樣變，本質(zhì)為蛋白質(zhì)異常浸潤心肌，導致心肌肥厚。在淀粉樣變的鑒別診斷中，ATTR 與 AL（輕鏈型淀粉樣變性）占比較高，其中 AL 型約占 85%，ATTR 型僅占 10%。早期診斷時，AL 型較為常見，ATTR 型則易被忽視。患者病程早期，心肌損害和心功能影響相對較小，可能呈現(xiàn)心尖草莓征、房間隔表現(xiàn)等典型特征；但進入心衰階段后，鑒別難度顯著增加。

心超在淀粉樣變篩查中具有重要作用。若發(fā)現(xiàn)心肌呈限制性改變，并能為臨床提供提示，即成功完成篩查任務(wù)。臨床醫(yī)生可根據(jù)提示，進一步開展核磁共振、核醫(yī)學檢查及血生化檢測，以排除血液病相關(guān)疾病。因此，心超醫(yī)生為臨床醫(yī)生提供診斷方向至關(guān)重要。診斷過程中，需綜合運用多種方法，如病理、基因檢測等，必要時需進行多部位活檢以確認淀粉樣物質(zhì)的存在。

ATTR 作為罕見病，因受到廣泛關(guān)注，常被過度診斷。為此，需對疾病有基本認識，了解其在臨床中的實際比例，避免診斷思路出現(xiàn)偏差。在肥厚心的診斷中，心超雖能提供草莓征等特征，但在早期病例中，這些特征對診斷的參考價值有限。心超的主要作用是為臨床醫(yī)生提供方向，具體診斷需由臨床醫(yī)生按標準流程進行，結(jié)合磁共振、核醫(yī)學等多學科多模態(tài)影像，排除其他疾病導致的心肌肥厚，最終確診。

中南大學湘雅二醫(yī)院 胡蝶教授：如果患者是肥厚型心肌病，但是又有一些不符合肥厚型心肌病的表現(xiàn)就要多去想一想。比如有經(jīng)驗的心超醫(yī)生能夠篩查出大部分的淀粉樣變，但是不能很好的區(qū)分ATTR和AL型，因為患者可能就診時并不典型。如果心超發(fā)現(xiàn)淀粉樣非常典型，那么輕鏈的可能性更大，反而是那些淀粉樣變似是而非的，心超表現(xiàn)不典型的淀粉樣變，要懷疑ATTR型。因為輕鏈對心臟的毒性較大，射血分數(shù)往往偏低，心超醫(yī)生較容易下診斷，反而那些心臟比較厚、射血分數(shù)不是很低的要結(jié)合臨床的心電圖電壓低、提示ATTR的可能性較大。ATTR和AL超聲表現(xiàn)確實基本一致，區(qū)分還是要通過生化檢查去鑒別，射血分數(shù)低的程度去評判，最終還是要通過血的蛋白、PYP檢查以及基因檢測等去鑒別。

主動脈瓣狹窄的患者鑒別起來可能更多的要關(guān)注臨床中出現(xiàn)一些主動脈瓣狹窄無法解釋的癥狀，如腕管綜合征、體位性低血壓，以及TAVR術(shù)后效果不明顯，超聲出現(xiàn)低流速、低壓差的情況，引導我們就要去思考，并關(guān)注做心尖保留并提示醫(yī)生，臨床醫(yī)生看到提示也會對應(yīng)去做核磁、PYP等進一步確定。

Part3 會議總結(jié)

廈門大學附屬心血管病醫(yī)院 蘇茂龍教授：

再次感謝本期欄目各位專家的授課及討論，均對未來臨床診斷以及鑒別診斷淀粉樣變有很大的幫助，相信在線的醫(yī)生朋友們通過今天的活動亦收獲良多，感謝各位的付出。

文內(nèi)觀點針對特定病例，不具備廣泛臨床指導意義，請勿簡單模仿，以免對患者帶來負面影響。對于盲目模仿文中方法帶來的不良后果，本公眾平臺將不承擔任何責任。

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