Nature新研究：記憶衰退可能只是大腦的這個開關沒關好

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你是否也曾走進房間，卻突然忘記要做什么？或者盯著熟悉的面孔，一時叫不出名字？這些微小的“記憶斷片”，常被我們戲稱為“老年時刻”。但最新研究發現，這背后可能并非簡單的神經元退化，而更像是一個關鍵的“分子開關”被錯誤地打開——好消息是，我們或許有能力將它重新關上。

長期以來，我們誤以為年齡相關的記憶衰退源于腦細胞大量死亡。但令人驚訝的是：大多數神經元仍然存活，只是它們之間的“對話”變少了。突觸——神經細胞之間傳遞信號的微小連接——逐漸失去活性。

而在這背后，鐵代謝的異常，正逐漸被認定為這一變化的關鍵角色。多項研究早已提示，大腦中鐵的異常積累與認知表現下降密切相關——尤其是在海馬體，這個負責記憶編碼和提取的核心區域。

在最近的《自然·衰老》（Nature Aging）上發表的一項突破性研究，來自加州大學舊金山分校的團隊通過一種稱為神經元核RNA測序的過程，精準定位了一個名為 FTL1（鐵蛋白輕鏈1）的蛋白質。他們發現，年老大鼠的海馬體中FTL1水平顯著升高，而這種蛋白會直接干擾突觸的可塑性、簡化神經網絡、降低記憶效率。

研究團隊做了兩個精巧的實驗：

首先，他們增強了年輕小鼠體內的FTL1，結果這些小鼠竟出現類似老齡化的表現：突觸連接減少、記憶測試表現下降，神經突生長也從過去枝繁葉茂的分支網絡退化成粗短、單臂的神經突。

更令人振奮的是，當他們降低老年小鼠體內的FTL1時，它們的大腦恢復了活力。神經元重新連接，記憶力改善，海馬體煥發出年輕的活力。就好像大腦重新記起了如何恢復年輕——用研究者 Saul Villeda 的話說：“這不是延緩退化，而是真正的逆轉。”

FTL1 的作用不僅限于擾亂鐵平衡。團隊發現，它還顯著降低海馬體細胞的能量代謝，使神經元陷入“低功耗”模式。但研究人員找到了一個巧妙的解決方法：當他們用一種能加速新陳代謝的化合物處理這些細胞時，損傷被阻止了。

這項研究之所以重要，并不只在于發現了一個蛋白質，而是它徹底改變我們對抗腦衰老的邏輯：衰老不一定是單向的跌落，而可能是一系列可調節的分子程序。

Villeda 表示，“這是一個研究衰老生物學的充滿希望的時代。”未來，我們或許不再只是“延緩”阿爾茨海默病或記憶衰退，而是真正尋求 “修復”與“逆轉”——就像為大腦進行了一次軟件更新，找回丟失的響應與清晰。

原文作者：Pranjal Malewar

原文參考：https://newatlas.com/brain/alzheimers-dementia/iron-brain-protein-could-reverse-age-related-memory-loss/

聲明：本文版權屬于原作者，僅用于學術交流

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