廣東
大家好，這里是勤勉工作的更新菌！
相信一些朋友可能發現了，今天這篇推送的作者……為啥是「微基因更新官」？
簡單來說，從今天開始，本菌升級啦！
為了提升本人逼格 方便各位新老朋友記憶，本人正式改名為「微基因更新官」，同時上線了企微，不定期為大家帶來微基因的第一手資訊，歡迎掃碼加我為好友！
話說回來，各位辛勤工作、表現突出的朋友們，你們的腰還好嗎？
不賣關子，此次更新的就是大家的「腰椎間盤突出癥（lumbar disc herniation，LDH）」健康風險報告。
我們的脊椎像一摞積木，每節骨頭之間夾著一個「小軟墊」，這就是我們的「椎間盤」，負責緩沖壓力、保護脊椎。
椎間盤屬于血供匱乏的軟骨組織，一旦突出或退變，往往難以完全恢復到最初的健康狀態（類似皮膚傷口愈合后會留疤）。
而腰椎間盤突出癥，是一種脊柱外科常見疾病，其核心病理特征是腰椎間盤的纖維環破裂，導致內部的髓核組織突出或脫出，進而刺激或壓迫神經根、脊髓，引發以腰腿痛為主的一系列臨床癥狀。
研究發現，腰椎間盤的退變通常在青年早期（約 20 歲）就已開始。因此，「腰突」并非常見的「老年病」，二三十歲、長期伏案辦公的年輕人同樣是高發人群。
隨著年齡增長、久坐少動或搬重物等因素影響，椎間盤中的髓核還可能「跑出來」，壓迫附近神經，引發腰痛、腿麻、無力等癥狀，嚴重時甚至影響行走。
正常的椎間盤與突出的椎間盤對比
https://www.myupchar.com/en, CC BY-SA 4.0
另外，遺傳因素在「腰突」的早發過程中作用明顯，比如，造成膠原缺陷的 COL11A1、COL9A2 等基因變異，會使得椎間盤纖維環的韌性下降，這可能會讓椎間盤提前進入「易損狀態」。
針對「腰椎間盤突出癥」健康風險報告，微基因近期更新了相關參考文獻。
這項針對 80,724 例腰椎間盤突出癥患者和 748,975 例對照的多人群（芬蘭、愛沙尼亞、英國）GWAS meta 分析，揭示了 64 個顯著關聯位點（其中 41 個為新發現），遺傳力估計為 8.1%：
研究首次將突觸傳遞相關基因（如 CA10、DNM1）與 LDH 風險關聯，并驗證了炎癥、椎間盤結構（如 COL11A1）和神經生長（如 NGF）通路的遺傳貢獻。
基于最新的遺傳學研究，此次「腰椎間盤突出癥」健康風險報告的解讀位點，從最初的 10 個，新增了 24 個，總計達到 34 個。
除了位點更新外，我們也豐富了報告內的建議內容。
有微基因檢測報告的朋友，點擊文末「閱讀原文」即可跳轉你的「腰椎間盤突出癥」健康風險報告頁。
就像本更新官一直在強調的，微基因的報告是終身免費更新的；而報告項目的每一次更新優化，都意味著：
1. 涉及到的基因位點更「多」；
2. 參考的學術研究更「前沿」；
3. 人群校對數據庫也更「大」。
不過限于種種因素，大家平時不一定都能及時看到微基因的更新推送，有時還可能不經意錯失新品搶先體驗等機會。
所以，本官（？）在這里也強烈建議大家掃碼添加我為微信好友，除了及時獲取報告更新動態，后續我也會為大家陸續帶來更多第一手資訊和隱藏福利！
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