胃酸都殺不死的幽門螺旋桿菌

在我國，幽門螺旋桿菌的感染率高達50%~60%。它不僅是胃癌的“頭號幫兇”，近期還有科學家發現，幽門螺旋桿菌感染會增加人們患結直腸癌的風險。今天，我們就來揭開這位“胃中釘子戶”的真面目，看看它是如何一步步把我們的胃推向深淵。

胃酸都殺不死的“生存大師”

胃酸的pH值通常在1.5~3.5，堪比工業濃鹽酸，連鐵釘都能被其腐蝕。在這樣一個“酸雨滂沱”的環境中，幽門螺旋桿菌竟能頑強生存，簡直令人驚嘆。它之所以能“駐扎”在胃中，主要依賴三大生存技能：（1）它能分泌一種名為尿素酶的物質，將胃中的尿素分解為氨，從而形成一道堿性防護罩，中和胃酸的侵蝕；（2）它有鞭毛作為動力裝置，螺旋狀的身形又好似鉆頭，能夠穿透厚厚的胃黏液層，抵達相對安全的胃上皮表面；（3）它還會“分子偽裝術”，其表面的蛋白質能模擬人體細胞表面的蛋白質，可逃避人體免疫系統的監視，從而長期潛伏下來。

這種生存力極強的細菌又是如何進入人體內的呢？生活中最常見的感染場景包括：家庭聚餐時筷子在菜盤里“打架”，幽門螺旋桿菌便會趁機“搭車”；情侶接吻時交換唾液，也可能成為幽門螺旋桿菌“搬家”的契機；在路邊攤吃飯，若餐具未徹底消毒，幽門螺旋桿菌也可能悄然潛伏在筷子上或碗邊。

從感染到癌變的“黑化”進程

幽門螺旋桿菌不會一夜之間讓人患上胃癌，但它會以逐步“黑化”的方式一點點侵蝕你的胃。

1. 急性感染期：多見于兒童期，多數無不適癥狀，不易被發現。

2. 慢性淺表性胃炎期：絕大部分人群無不適癥狀，少部分人群表現為間斷上腹隱痛、噯氣、腹脹等上消化道非特異癥狀等，進行胃鏡檢查時方可確診。

3. 慢性萎縮性胃炎期：胃鏡下可見胃黏膜變薄，黏膜血管清晰可見，同時胃功能下降。

4. 腸上皮化生、異常增生階段：腸上皮化生，即在慢性炎癥的刺激下，胃黏膜上皮細胞會逐漸被腸型上皮細胞替代；低級別上皮內瘤變（異常增生）可在一兩年內發展為癌癥，而高級別上皮內瘤變可在5~10個月內發展為癌癥。

5. 胃癌形成期：有科學研究發現，1%~3%的幽門螺旋桿菌感染者最終會發展為胃癌，這與該細菌的毒力、宿主的易感性、環境及飲食等因素相關。

幽門螺旋桿菌感染通常在兒童時期就會發生。一旦感染了這種細菌，它通常會與宿主終身共生。從感染幽門螺旋桿菌到出現胃癌癥狀，通常需要10~20年。雖然只有1%~3%的感染者最終會發展到這一步，但考慮到我國有數億人感染該細菌，因此致癌的病例數就相當驚人了。

幽門螺旋桿菌是如何致癌的呢？目前的研究發現，它具有以下幾種致癌機制。

1.炎癥風暴：在幽門螺旋桿菌的長期刺激下，胃黏膜上皮細胞會出現反復損傷、反復修復的過程，使得癌變風險增加。

2. 基因炸彈：幽門螺旋桿菌可分泌CagA 毒素，該毒素會干擾p53等抑癌基因的功能，最后導致細胞失控，無限增殖。

3. 免疫逃逸：幽門螺旋桿菌可誘導胃黏膜上皮細胞表達PD-L1（一種參與免疫系統調控的蛋白質），讓機體免疫系統對其視而不見，腫瘤細胞也可以借此躲過免疫追殺而幸運地存活下來。

科學研究早已證實，幽門螺旋桿菌感染者患胃癌的可能性是常人的4~6 倍，而及時根除這種細菌，則可使患胃癌的風險減少52%。除了導致感染者更易患胃癌，最新研究表明，幽門螺旋桿菌的“魔爪” 已經伸向了腸道。

今年，發表在知名醫學期刊《柳葉刀》子刊上的一項關于幽門螺旋桿菌的大型研究引發廣泛關注。該研究的數據顯示：與非感染者相比，幽門螺旋桿菌感染者患結直腸癌的風險增加了59%；即便是癌前病變（如腺瘤），其發病風險也增加了47%；更值得注意的是，接受抗感染治療的患者，患結直腸癌的風險減少了56%。

本文節選自《百科知識》2025.11B

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