北京
研究發現新冠病毒感染造成的肺部感染會長期損傷基底膜結構，導致肺滲漏和衰老加速。這一機制解釋了新冠感染后遺癥的機制，并為治療提供了新靶點。關注詳情。
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閱讀文摘
最新研究首次揭示了嚴重病毒性肺部感染(新冠肺炎)導致長期后遺癥的生物學機制。
研究發現，新冠病毒、流感病毒等感染會對肺部基底膜：一種關鍵的細胞外基質支撐層，造成持續性結構損傷，即使病毒已被清除、機體康復。
通過蛋白質組質譜分析和實驗室特有的肽定位指紋圖譜技術，研究人員發現，感染康復后的小鼠肺部基底膜蛋白數量減少且結構受損，導致肺部出現滲漏。這種損傷呈斑片狀分布，而且修復不完全。
值得注意的是，研究人員在未感染的老年小鼠肺部也觀察到類似結構變化，表明反復病毒感染可能加速肺部組織衰老進程。
該研究解釋了為何嚴重病毒感染后常出現長期呼吸困難和長期疲勞癥狀，并為開發治療此類病毒感染”后遺癥“的新藥提供了潛在靶點。
研究人員人員，針對肺部組織基底膜的修復可能成為未來治療病毒性感染并發癥的新方向和新靶點。
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