廣東
近日，山東農(nóng)業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院朱常香教授團隊在Molecular Plant Pathology期刊發(fā)表題為“Tomato Chlorotic Virus Minor Coat Protein Interferes With the Host Proteasome Function by Competitive Disruption of SlPAD1-SlPA4 Interaction to Enhance Viral Infection”的研究成果。山東農(nóng)業(yè)大學(xué)博士研究生王錫攀為該論文的第一作者，生命科學(xué)學(xué)院朱常香教授和植物保護學(xué)院的竺曉平教授為該論文的通訊作者。
研究發(fā)現(xiàn)，在本氏煙中表達ToCV的次要外殼蛋白基因CPm可誘導(dǎo)植株出現(xiàn)葉脈加深、葉片黃化等典型ToCV感染癥狀，且植株中的病毒積累量較野生型（WT）顯著升高，表明CPm是ToCV的一個關(guān)鍵致病因子。
圖1 ToCV CPm促進病毒侵染
泛素-蛋白酶體系統(tǒng)在維持細胞內(nèi)蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮關(guān)鍵作用，對植物的生長發(fā)育至關(guān)重要。進一步研究發(fā)現(xiàn)，在ToCV侵染過程中，CPm競爭性結(jié)合SlPAD1，破壞SlPAD1-SlPA4復(fù)合體的形成，進而干擾26S蛋白酶體功能，抑制泛素化蛋白的降解，最終促進病毒致病進程。通過對過表達/下調(diào)材料的功能分析，發(fā)現(xiàn)SlPAD1或SlPA4可以增強植株對ToCV的抗性。
該研究首次揭示ToCV CPm通過干擾宿主蛋白酶體功能來增強病毒感染的策略，不僅為理解植物-病毒互作提供了新視角，也為未來培育抗病番茄奠定了理論基礎(chǔ)。
圖2 CPm與番茄的SlPAD1結(jié)合，從而抑制26S蛋白酶體功能的模型
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