博士畢業于四川農業大學，河南農大教授以通訊作者身份在一區Top期刊上發表研究論文

近日，河南農業大學劉娜教授團隊在Plant Biotechnology Journal發表題為“The TaMADS2-TaTBL21 Module Enhances Wheat Resistance to Stripe Rust by Activating TaGKL- Mediated Immunity”的研究成果。河南農業大學在讀博士生趙世佳為第一作者，劉娜教授、鄭文明教授、王旭副教授和美國南卡羅來納大學傅正擎教授為共同通訊作者。

TaMADS2在條銹菌侵染早期表達顯著上調，提示其可能參與寄主對病原的早期免疫應答。過表達TaMADS2顯著增強對CYR23與CYR34的抗性，表現為孢子堆減少、H?O?積累增強、菌絲生長抑制；而沉默株系則感病性顯著增強。上述結果表明，TaMADS2作為正向調控因子，參與小麥-Pst互作過程。

在鄭麥9023（ZM9023）中，TaMADS2的表達受BTH與DC3000顯著誘導。過表達TaMADS2能夠增強小麥防御反應：在BTH處理下，TaPR1、TaPR4和TaWCI2等防御基因表達顯著上調；在DC3000侵染后，TaPR1與TaPR4的表達水平亦明顯升高。上述結果表明，TaMADS2可能通過調控系統獲得性抗性（SAR）通路參與免疫應答。

基于RNA-Seq分析及酵母單雜交、EMSA與雙熒光素酶報告基因實驗證實，TaMADS2可直接結合甘油激酶基因TaGKL的啟動子并激活其轉錄。功能驗證顯示，單獨沉默TaGKL可降低小麥對條銹菌的抗性；而同時沉默TaMADS2與TaGKL則進一步加劇感病性，表明二者在小麥免疫調控中具有協同作用。

TaMADS2與TaTBL21在體內外均存在相互作用。酵母雙雜交、雙分子熒光互補、Pull-down及Co-IP等多種方法驗證了這一互作關系。進一步功能分析顯示，TaMADS2與TaTBL21共表達能夠協同增強下游基因TaGKL的轉錄，表明兩者共同構成一個增強TaGKL表達的調控復合體。

TaMADS2過表達植株中SA與G3P積累顯著上升，沉默植株中則下降；共沉默TaMADS2與TaGKL導致代謝物進一步減少，表明該模塊通過調控SA與G3P合成參與系統抗性過程。

TaMADS2介導的小麥條銹病防御機制的工作模型

該研究發現轉錄因子TaMADS2是小麥抗條銹病中的一個正向調控因子，它與TaTBL21互作激活下游甘油激酶基因TaGKL的轉錄表達，級聯調控小麥免疫反應。