上海
在全球肥胖及代謝性疾病負擔不斷攀升的背景下，如何找到更高效、更安全的減重方案成為了醫學界的重要課題。近期，一項發表于
Cell Metabolism的研究帶來了突破性的線索：一種名為Turicibacter的腸道細菌能夠自主合成特殊的脂質分子，并借由這些分子調控宿主的脂肪代謝，幫助對抗肥胖、維持代謝健康
這一發現源于對人群數據的深入分析。研究者注意到，肥胖個體的腸道中Turicibacter的豐度明顯更低。基于這一線索，團隊從一類能夠幫助小鼠維持瘦體質的菌群中，成功分離出單一的
Turicibacter菌株。
接下來，研究團隊設計實驗揭示了這種細菌與飲食和體重調控的關聯。實驗顯示，高脂飲食會抑制Turicibacter在腸道中的定植，而持續補充這種細菌能夠抵消高脂飲食帶來的體重增長和多項代謝異常，明顯改善整體代謝狀態。
圖片來源：123RF
那么，這背后的分子機制究竟是什么？為了解開這個謎題，研究團隊對小鼠腸道與血液樣本進行分析。他們發現，Turicibacter能夠自主合成一類特有的細菌源性脂質。這些脂質可以被轉移至宿主的腸道上皮細胞內，抑制神經酰胺合成。
神經酰胺是一種在高脂飲食條件下過度累積的脂質分子，其水平與體重增加、胰島素抵抗等代謝異常相關。當研究人員將純化的
Turicibacter源性脂質直接喂食給小鼠時，他們觀察到，即便沒有活菌存在，僅憑這些純化的細菌脂質分子就足以有效預防肥胖。這表明，
Turicibacter的有益作用正是通過這些特定的脂質分子實現的。
綜上，這項研究揭示了一條細菌-宿主脂質代謝通路：高脂飲食抑制
Turicibacter，減少有益脂質的生成，進而削弱了對神經酰胺合成的調控，加劇肥胖與胰島素抵抗等代謝紊亂。基于這一機制，未來或許能通過補充這些關鍵脂質分子，改善代謝健康。
題圖來源：123RF
參考資料：
[1] Klag, Kendra, et al. "Dietary fat disrupts a commensal-host lipid network that promotes metabolic health." Cell Metabolism (2025).
[2] Gut bacterium could be key to tackling obesity crisis. Retrieved November 18, 2025, from https://medicalxpress.com/news/2025-11-gut-bacterium-key-tackling-obesity.html
歡迎轉發到朋友圈，謝絕轉載到其他平臺。如有開設白名單需求，請在“學術經緯”公眾號主頁回復“轉載”獲取轉載須知。其他合作需求，請聯系wuxi_media@wuxiapptec.com。
免責聲明：本文僅作信息交流之目的，文中觀點不代表藥明康德立場，亦不代表藥明康德支持或反對文中觀點。本文也不是治療方案推薦。如需獲得治療方案指導，請前往正規醫院就診。
特別聲明：以上內容(如有圖片或視頻亦包括在內)為自媒體平臺“網易號”用戶上傳并發布，本平臺僅提供信息存儲服務。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
