撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
近日,中國科學院微生物研究所的一項新研究登上了Cell Press頭條。
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該研究以:A small peptide APP3-14 disrupts pathogen–insect mutualism by modulating plant MYC2-mediated olfactory defense 為題,于 2025 年 12 月 8 日發表于 Cell Press 旗下期刊Plant Communications上。中國科學院微生物研究所葉健研究員為論文通訊作者,趙平芝副研究員、孫艷偉助理研究員、博士生陳蕭月為論文共同第一作者。該研究還被選為當期封面論文。
該研究揭示了小肽APP3-14通過調節柑橘MYC2介導的嗅覺防御,來破壞病原體與昆蟲媒介的共生關系,從而減少柑橘黃龍病的傳播。
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黃龍病病原體效應子 SDE5 具有溶菌酶抑制劑的功能,可破壞 MYC2 的穩定性,從而抑制柑橘基于萜烯的嗅覺防御,并增強柑橘木虱的吸引力。源自人類微生物群的抗蛋白水解肽 APP3-14 可穩定 MYC2 并恢復萜烯的釋放,從而驅趕柑橘木虱。這些發現揭示了黃龍病病原體-柑橘-柑橘木虱相互作用中的分子界面,并提出了一種通過破壞病原體-昆蟲聯盟來減少黃龍病傳播的有前景的策略。封面圖片展示了用小肽處理后可以驅趕柑橘木虱并限制黃龍病,從而使處理過的樹枝結出健康的柑橘果實(下方),而黃龍病陽性樹枝則結出畸形的“紅鼻子果”,并且柑橘木虱侵害程度增加(上部)。
黃龍病(HLB)——也被稱為“柑橘癌癥”,這是一種名為韌皮桿菌亞洲種(
CLas) 的細菌感染引發,通過柑橘木虱傳播的嚴重危害柑橘樹的疾病,黃龍病每年造成價值 100 億美元的經濟損失, 目前尚無有效治療手段,感染后,柑橘樹會出現葉片黃化、果實畸形,最終整株死亡。由于
CLas 無法在體外培養,傳統農藥和抗病育種均告失敗,全球柑橘產業長期籠罩在陰影下。
2025 年 4 月 11 日,葉健團隊(趙平芝、楊歡、孫艷偉為共同第一作者)在國際頂尖學術期刊Science上發表了題為:Targeted MYC2 stabilization confers citrus Huanglongbing resistance 的研究論文,該論文被選為當期封面論文。
該研究首次解析了柑橘抗黃龍病的核心分子機制,闡明了由PUB21-MYC2組成的黃龍病抗性遺傳回路,并利用AI 輔助篩選,從人類腸道抗菌肽庫中鎖定了一個僅含 14 個氨基酸的抗蛋白水解肽——APP3-14,其能夠穩定抗病蛋白 MYC2,田間試驗結果顯示,APP3-14 可有效治療黃龍病,單季防控效率達 80%。
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受特定細菌侵染的植物會表現出對媒介昆蟲吸引力增強的現象,但其內在機制尚不明確。黃龍病作為一種毀滅性的柑橘病害,主要由韌皮桿菌亞洲種(
CLas) 感染 引起,并通過柑橘木虱作為媒介傳播。
在這項發表于Plant Communications上的新研究中,研究團隊揭示了病原菌
CLas 分泌的效應蛋白SDE5能夠抑制寄主柑橘植株中揮發性萜類化合物的生物合成,從而增強對柑橘木虱的吸引。從生化機制上來看,SDE5 作為細菌 C 型溶菌酶抑制劑,既能促進
CLas 侵染,又能增強對柑橘木虱媒介的吸引力。SDE5 通過招募兩種植物 U-box E3 連接酶 PUB10 和 PUB21,促進茉莉酸信號通路關鍵轉錄因子 MYC2 的泛素化和蛋白酶體降解, MYC2 在萜類介導的抗蟲防御中發揮核心作用。此外,SDE5 還會干擾 MYC2 的二聚化,削弱其激活萜類合成基因的能力。這種雙重抑制機制,使
SDE5轉基因柑橘品系的揮發性萜類排放顯著減少,導致柑橘木虱吸引力增強且適應性提高。相反,能夠穩定 MYC2 蛋白并抑制黃龍病病原體的抗蛋白酶解肽 APP3-14,可增強揮發性萜類的釋放從而驅避柑橘木虱。
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APP3-14 通過調控柑橘 MYC2 介導的嗅覺防御來破壞病原體與昆蟲互惠共生關系
這些發現為通過調控植物嗅覺防御來阻斷病原菌-昆蟲互利共生關系提供了新策略。
論文鏈接:
1. https://www.cell.com/plant-communications/fulltext/S2590-3462(25)00306-2
2. https://www.science.org/doi/10.1126/science.adq7203
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