新英格蘭雜志綜述：心源性休克

心源性休克是心血管領域最具挑戰性的危重癥之一，其發作后30天內的死亡率高達40%~50%。

在最新一期《新英格蘭醫學雜志》發表的這篇綜述中，作者系統梳理了心源性休克在定義與分期、病理生理機制、表型差異、藥物治療與機械循環支持等方面的最新進展，重點解析了哪些患者真正可能從血運重建或機械循環支持中獲益。文章以大量研究數據為基礎，強調精準確定表型與選擇患者的重要性，也提出當前證據局限與未來研究方向。

我們在此發布本文全文翻譯。

心源性休克

心源性休克是一種異質性疾病。盡管該領域取得了進展（如應用新定義、疾病分期及詳細表型分析），但它仍然是一個尚未解決的重大問題。可降低患者死亡率的循證策略極少，而心源性休克發作后30天內的死亡率高達40%~50%。目前采取的策略包括：對梗死相關心源性休克患者的罪犯病變實施血運重建，以及在特定的ST段抬高型心肌梗死患者中應用微軸流泵。本文總結了心源性休克治療和診斷方面的最新進展，包括分期和治療方法，并闡述了需要進一步研究的領域。

要點

定義與診斷

休克學術研究聯盟將心源性休克定義為：心臟疾病導致持續性組織灌注不足的臨床及生化證據。該定義的核心要素包括：收縮壓持續30分鐘以上低于90 mm Hg，或者需使用正性肌力藥、血管加壓藥或機械循環支持將血壓維持在90 mm Hg或以上，同時伴有全身灌注不足證據。心源性休克有不同亞型，如血壓正常的心源性休克，即盡管存在器官灌注不足證據，但收縮壓仍高于90 mm Hg。盡管感染性休克和低血容量性休克同樣表現為低血壓和終末器官灌注不足，但混合性休克（定義為心源性休克同時伴有至少一種其他休克誘因）亦可能發生。

臨床實踐中，心源性休克的診斷依據為持續性低血壓且對補充血容量的應答不足，并伴有終末器官灌注不足表現（如四肢發冷和灌注不良、少尿或精神狀態改變）。確診心源性休克時，升高的動脈乳酸水平是組織灌注不足的生化標志物。確診疾病還需超聲心動圖顯示心功能不全。右心導管測得的特征性血流動力學指標亦可界定心源性休克，如心指數低（≤2.2 L/[min·m2體表面積]），且常伴有全身血管阻力指數高（>2200 dynes/(cm·sec－5)）。這些血流動力學特征同樣有助于鑒別其他類型休克或混合性休克。心源性休克重要隨機試驗中采用的定義常與臨床定義存在差異，詳見表1。

表1.重要隨機試驗中采用的心源性休克定義*

* AMI代表急性心肌梗死，CABG代表冠狀動脈旁路移植術，LVEF代表左心室射血分數，MI代表心肌梗死，PCI代表經皮冠狀動脈介入治療，SBP代表收縮壓，STEMI代表ST段抬高型心肌梗死，SVO2代表混合靜脈血氧飽和度。

?前壁心肌梗死或胸片顯示肺充血時，無需符合血流動力學標準。

美國心血管造影與介入學會及美國心力衰竭學會還提出基于休克嚴重程度的心源性休克分期體系。該體系將休克分為五期：風險期（A期）、休克前期或開始期（B期）、典型期（C期）、惡化期（D期）及終末期（E期）（圖1）。該分期體系通過血壓、生物標志物（乳酸、丙氨酸氨基轉移酶及pH值）及治療強度進行定義，現已廣泛應用于科研與臨床實踐。其局限性是鑒于心源性休克的動態特性，因此需要至少進行兩次臨床評估；判定休克分期時存在一定主觀性，導致不同研究間難以比較。

圖1.心源性休克的器官受累與分期

圖A顯示SCAI推薦的心源性休克分期系統，以及對應的灌注不足程度、低血壓及治療強度。A期代表存在心源性休克風險，但當前無休克癥狀或體征，乳酸水平≤2 mmol/L。B期代表開始出現心源性休克，臨床表現為相對性低血壓或心動過速但無灌注不足，乳酸水平≤2 mmol/L。C期代表典型心源性休克，乳酸水平>2 mmol/L，心指數<2.2 L/(min·m2)，肺毛細血管楔壓>15 mm Hg。D期為心源性休克惡化，表現為乳酸水平持續升高或始終高于2 mmol/L，并且有需要增加血管加壓藥劑量或添加機械循環支持的血流動力學指征。E期為心源性休克終末期，乳酸水平>8 mmol/L，且在最大血流動力學支持下仍存在嚴重低血壓。

（圖A改編自SCAI SHOCK分期金字塔。）圖B顯示心源性休克中多器官系統受累情況，并標注相關臨床體征與實驗室指標。ALT代表丙氨酸氨基轉移酶，AST代表天冬氨酸氨基轉移酶，BNP代表鈉尿肽，CRP代表C反應蛋白，DPP-3代表二肽基肽酶3，IFN-γ代表γ干擾素，IL代表白介素，MAP代表平均動脈壓，SBP代表收縮壓，SIRS代表全身性炎癥反應綜合征，TNF-α代表腫瘤壞死因子α。

病理生理學因素

心源性休克的特征是心臟功能和心指數顯著下降。這些變化引發惡性循環：低血壓和冠狀動脈缺血導致心肌收縮力下降，進而進一步降低心指數。休克早期可能出現代償性全身血管收縮，但后期因炎癥反應引發病理性血管擴張而抵消這種代償作用。心指數降低導致嚴重組織低氧血癥，進而升高動脈乳酸水平。心源性休克可引發多器官功能衰竭，包括心臟本身及腎臟、肝臟、肺、腸道、免疫系統和凝血系統。因此，除乳酸水平外，反映炎癥和器官功能障礙的生物標志物水平也與預后不良相關（圖1）。

病因學與流行病學因素及心源性休克表型

心源性休克的病因可按病因學因素分為三類：急性心肌梗死；非心肌梗死相關因素（如新發或慢加急性心力衰竭）；繼發性非心肌病因及心切開術后休克（圖2）。數十年來，急性心肌梗死后心室衰竭一直是心源性休克最常見的病因，而與梗死相關的機械性并發癥則是一個比較罕見的病因。隨著急性心肌梗死治療策略的進步（包括預防措施的改進和早期血運重建的應用），心肌梗死所致心源性休克的相對比例持續下降，非梗死相關性心源性休克現已超過梗死相關性心源性休克（圖3）。

圖2.心源性休克的病因

AMI-C休克代表急性心肌梗死相關心源性休克，C休克代表心源性休克，HF代表心衰竭，HF-C休克代表心衰竭相關心源性休克，STEMI代表ST段抬高型心肌梗死。

圖3.藥物與機械循環支持

圖A顯示血管活性藥物（如血管加壓藥和正性肌力擴血管藥）對血管收縮、血管舒張及心肌收縮力的血流動力學效應。圖B顯示基于現有證據，機械循環支持針對不同心源性休克病因的潛在適應證。DanGer Shock試驗標準未顯示缺氧性腦損傷風險。LV代表左心室，LVAD代表左心室輔助裝置，RCT代表隨機對照試驗。

心源性休克死亡率居高不下。早期研究顯示，心肌梗死相關心源性休克患者接受血運重建后死亡率達47% 。如今心源性休克仍是心肌梗死住院患者的首要死因。部分登記系統數據顯示死亡率上升，這可能源于心源性休克患者群體老齡化、合并癥患病率增加及風險特征惡化。此外，71%的梗死相關性心源性休克患者存在衰弱問題。

在8974例心源性休克患者中，不同病因所致心源性休克患者的院內死亡率如下：混合病因患者為48%，心肌梗死相關性心源性休克患者為41%，新發心力衰竭患者為31%，繼發性心源性休克患者為31%，慢加急性心力衰竭相關心源性休克患者為25%。心源性休克患者的死因常因多器官功能障礙或撤除生命支持而難以判定。近期一項登記系統數據分析顯示，持續性心源性休克是主要死因模式，其次為心律失常、缺氧性腦損傷及呼吸衰竭。

心源性休克的表型分析可基于心室衰竭類型進行，其中左心室衰竭最為常見。但雙心室衰竭亦很普遍，44%心肌梗死相關心源性休克患者存在右心室受累，非梗死相關心源性休克中該比例更高。其他表型與機械性并發癥相關，如心肌梗死相關心源性休克中的急性心室破裂或急性二尖瓣反流。這些表型需采取特定治療策略，包括液體管理、正性肌力藥與血管加壓藥、外科干預及其他措施，以及機械循環支持裝置的選擇。

另一類休克表型見于心搏停搏后復蘇但仍處于昏迷狀態的患者。此類患者恢復自主循環后可能因心肌頓抑導致心功能減退。多數患者曾接受氣管插管和鎮靜治療，因此需使用血管加壓藥對抗這些干預措施的血管擴張和心臟抑制效應。同時，由于長時間無血流或血流緩慢，患者呈現高乳酸水平；心搏停搏后昏迷患者的初始乳酸水平與心指數相關性較差。此外，在復蘇后處于昏迷狀態的患者中，約20%~30%可能死于腦損傷，而非循環衰竭。

預后評估

目前有多個評分系統通過多種臨床因素和生物標志物進行預后評估，涵蓋休克前期、休克期及機械循環支持休克期（補充附錄表S1，隨本文全文可在NEJM.org獲取）。臨床實踐中應采用心血管造影與介入學會的休克分期系統（圖1）；該系統雖能有效預測各分期死亡率，但對個體預后判斷尚不精確。

治療

治療體系

心源性休克患者應在具備以下能力的專科三級中心接受治療：啟動并升級機械循環支持，提供心臟介入治療，且院內設有心臟重癥監護病房和心臟外科手術設施。觀察性研究表明，在年均心源性休克病例數量處于最高四分位數（≥107例/年）的中心，死亡率較低。此外，由重癥監護醫師、介入醫師、體外循環醫師及心胸外科醫師組成的多學科休克治療團隊協作，配合區域化休克救治體系，可能是改善結局的獨立因素。

普通重癥監護病房治療

重癥監護病房治療應遵循指南推薦的支持措施，包括血糖控制；高頻率（每小時一次）監測乳酸水平直至病情穩定；充足氧氣供給；抗血栓預防；應激性潰瘍預防；以及初期病情穩定后的早期腸內營養支持。所有血管活性藥物必須靜脈給藥。如果采用機械通氣，在條件允許時應實施肺保護策略（潮氣量控制在6~8 mL/kg預測體重）。在臨界情況下，可考慮采用持續氣道正壓通氣這一無創通氣方式避免氣管插管，但當右心衰竭占主導時需謹慎操作。

需監測尿量并連續評估肌酐水平，對于出現尿毒癥臨床指征、無法控制的容量超負荷、代謝性酸中毒或難治性高鉀血癥等急性腎功能衰竭的患者，應啟動腎替代療法。研究表明，在缺乏上述常規緊急指征時提前啟動腎替代療法對結局無影響。在關于心源性休克的主要試驗中：IABP-SHOCK II（主動脈內球囊反搏治療心源性休克II）試驗對18%患者啟動腎替代療法，CULPRIT-SHOCK（心源性休克中單純罪犯病變PCI對比多支血管PCI）試驗對14%患者啟動腎替代療法ECLS-SHOCK（體外生命支持在心源性休克中的應用）試驗對11%的患者啟動腎替代療法。根據DanGer Shock（丹麥-德國心源性休克）試驗的分析，腎替代療法的啟動時間似乎早于其他心源性休克試驗。然而，啟動腎替代療法的恰當時機仍不明確。

血流動力學監測

通常情況下，超聲心動圖（或至少床旁超聲）是首選方法，用于明確心源性休克病因并進行進一步表型分析。關于評估和指導心源性休克治療的侵入性血流動力學監測方法，目前尚無共識。指南及科學聲明建議：對于初始治療無效的特定患者或者診斷/治療存在不確定性（如混合性休克）的患者，應在治療早期置入肺動脈導管。過去十年間，我們對心源性休克病因的認知已發生轉變，目前已界定多種預后受右心室或雙心室衰竭影響的血流動力學特征。然而，目前尚無隨機試驗數據證明肺動脈導管（目前進行中試驗參見表2）或其他血流動力學監測手段對結局的改善作用。

表2.心源性休克領域正在進行（仍在招募或已完成但未發表）的隨機試驗*

* DAPT代表雙聯抗血小板治療，ECMO代表體外膜氧合，HF代表心力衰竭，IABP代表主動脈內球囊反搏，IL-6代表白介素-6，LVAD代表左心室輔助裝置，M-TEER代表經導管二尖瓣緣對緣修復術，MACE代表主要不良心臟事件，MAP代表平均動脈壓，MCS代表機械循環支持，PAC代表肺動脈導管，RRT代表腎替代療法，SCAI代表心血管造影與介入學會，VA-ECMO代表靜脈-動脈ECMO。

心源性休克的藥物治療

液體管理

對于存在中心性血容量不足且無充血，且抬腿試驗后血流動力學改善的患者，輸注晶體溶液可改善血流動力學。在容量超負荷的情況下，靜脈注射袢利尿劑可減輕液體潴留和肺水腫。避免血容量不足至關重要，液體管理應基于病理生理學考慮，并可根據右心室主導性衰竭或左心室主導性衰竭的情況而有所不同。

正性肌力藥與正性肌力擴血管藥

正性肌力藥可增強心肌收縮力，但其對結局的影響尚未明確。正性肌力藥的一線選擇尚無明確共識，心源性休克患者的正性肌力藥選擇各異。盡管多巴胺常作為左心室衰竭患者的首選正性肌力藥，但當多巴胺療效不佳時，左西孟旦及米力農等磷酸二酯酶3抑制劑可作為替代或補充方案。Cochrane系統評價指出，目前尚無充分證據證明任何特定正性肌力藥在降低死亡率方面具有優勢。一項隨機試驗顯示米力農與多巴胺在結局方面無差異。左西孟旦作為鈣敏感劑，可增強心肌收縮力并減輕后負荷。近期隨機試驗顯示，左西孟旦未能促進靜脈-動脈體外膜氧合（ECMO）的撤機進程。心源性休克領域其他隨機試驗的結果尚不明確，但相關臨床試驗正在進行中（表2）。

血管加壓藥

一項納入1679例不同病因休克患者的隨機對照研究顯示，多巴胺治療組心律失常事件發生率明顯高于去甲腎上腺素組，但兩組死亡率無差異。腎上腺素與去甲腎上腺素對心指數的影響相似，但腎上腺素對心率及代謝變化（包括乳酸酸中毒）的影響不利。這些發現提示，當血壓偏低且組織灌注壓不足時，去甲腎上腺素可能是首選的血管收縮藥。目前尚缺乏關于抗利尿激素治療心源性休克的研究。血管加壓藥治療的目標平均動脈血壓尚未明確界定。通常認為平均動脈壓高于65 mm Hg即為達標。一項正在進行的試驗對比了心肌梗死相關心源性休克中55 mm Hg與65 mm Hg的平均動脈壓目標值（表2）。圖3顯示了正性肌力擴血管藥與血管加壓藥的血流動力學效應。

機械循環輔助裝置

臨時經皮機械循環支持可穩定心源性休克患者的血流動力學狀態，并增強終末器官灌注。機械循環支持的總體概念包括：決策過渡期支持、康復過渡期支持、持久性左心室輔助裝置過渡期支持或心臟移植過渡期支持。各類機械循環支持模式可提供部分或完全循環支持，并可選擇性配備氧合功能。這些裝置通過不同機制運作，提供不同程度的血流動力學支持，且每種類型均伴隨特定的潛在獲益與并發癥（圖S1）。全面理解每種設備的風險獲益特征，對于確定其在不同病因及不同階段心源性休克治療中的作用至關重要。除單一設備外，組合使用多種設備可滿足特定需求，例如肺循環支持。

主動脈內球囊反搏

由于其易于置入、成本低廉且不良事件發生率較低，主動脈內球囊反搏（IABP）仍被廣泛應用。置于降主動脈的IABP可在舒張期增加冠狀動脈灌注，并在收縮期減輕后負荷。與藥物治療相比，IABP并未提升心指數或其他血流動力學指標，且在心肌梗死相關心源性休克的大型隨機試驗中，其生存獲益未優于藥物治療。此外，在隨機Altshock-2研究（針對急性失代償性心力衰竭合并心源性休克的早期主動脈內球囊反搏置入研究）中，IABP未能改善心力衰竭相關心源性休克患者的生存率或過渡至心臟置換治療的成功率。基于上述數據，不建議在心肌梗死相關心源性休克中常規使用IABP，盡管歐洲指南（而非美國指南）推薦將該裝置用于心肌梗死相關機械性并發癥患者。

靜脈-動脈體外膜氧合

靜脈-動脈ECMO可提供高達每分鐘6升的血流支持，能為左右心室提供全面的呼吸和循環輔助。外周靜脈-動脈ECMO采用靜脈導管穿刺技術，導管末端置于右心房，將血液導入體外循環泵和膜式氧合器，再以逆行方式將血液回輸至降主動脈。靜脈-動脈ECMO在心源性休克患者中的應用日益廣泛。

近期針對重癥梗死相關心源性休克患者開展的ECLS-SHOCK試驗評估了常規早期靜脈-動脈ECMO對比標準治療。結果顯示，靜脈-動脈ECMO組（47.8%）與對照組（49.0%）患者的30天全因死亡率無差異（相對風險，0.98；95%置信區間 [CI]，0.80~1.19；P=0.81），兩組1年隨訪死亡率亦無差異。本試驗納入大量心搏停搏表型患者，這可能是得到中性結果的原因。該數據與四項靜脈-動脈ECMO隨機試驗的個體患者數據薈萃分析結果一致：未顯示對心肌梗死相關心源性休克患者具有降低死亡率的益處，而是證實使用設備后并發癥更多。當前美國指南不推薦在心源性休克治療中常規使用靜脈-動脈ECMO。

靜脈-動脈ECMO裝置本身可能因主動脈逆行血流導致后負荷增加而損害心臟。采用微軸流泵或IABP主動降低左心室負荷的目的是減輕這些不良血流動力學效應，觀察性研究提示使用這些設備時死亡率較低。然而，近期一項隨機試驗比較了采用經房間隔左心房導管常規降低左心室負荷與單純采用靜脈-動脈ECMO的療效，結果顯示對死亡率無影響。更多隨機試驗證據正在收集中（表2）。

微軸流泵

微軸流泵通過經皮置入導管可提供約每分鐘4.3 升的峰值流量，用于治療以左心室功能障礙為主的心源性休克。在少數納入心源性休克患者的隨機試驗以及超過10萬名患者的大規模傾向匹配研究中，對微軸流泵進行了研究；這些研究一致表明，該療法沒有生存獲益，且并發癥發生率更高。

近期開展的DanGer Shock試驗納入360例ST段抬高型心肌梗死患者（無缺氧性腦損傷風險），該試驗對比了微軸流泵治療組與標準治療組（即不使用微軸流泵，僅在特定情況下采用機械循環支持）的結局；該試驗顯示，微軸流泵組的180天內全因死亡率更低（風險比，0.74；95% CI，0.55~0.99；P=0.04）。生存獲益可維持長達10年，隨時間推移的風險比呈比例關系，提示其具有持久效應。該試驗還報告微軸流泵組較對照組出現更多的出血、肢體缺血及腎替代療法。盡管該試驗證實微軸流泵對特定左心室主導型心源性休克患者有益，但關于患者選擇標準及并發癥預防的討論仍在持續。

當前美國指南建議在符合IIa類適應證的特定患者中使用微軸流泵。另有兩項研究已啟動，旨在探索微軸流泵在梗死相關心源性休克中的應用；然而，其中一項研究在DanGer Shock試驗結果公布后，被數據安全監查委員會叫停（表2）。

左心房至股動脈裝置

TandemHeart機械循環支持裝置將血流從左心房導入股動脈，其臨床應用頻率遠低于靜脈-動脈ECMO或微軸流泵。該裝置可降低左心室負荷，以高達每分鐘4升的泵流量支持心臟，已在兩項小型試驗中經過研究，這些試驗主要招募了心肌梗死相關心源性休克患者，但未就臨床結局提供確鑿證據。

關于機械循環輔助的總體思考

關于在心源性休克治療中采用臨時機械循環支持，患者選擇是判斷其對臨床結局可能產生益處的關鍵。機械循環支持的使用情況各異，受專家意見、執業醫師經驗、醫療報銷政策等因素影響。適當的患者和設備選擇還需權衡療效、機構經驗及設備相關并發癥之間的平衡。

目前約50%~60%的梗死相關心源性休克患者在未使用任何機械循環支持裝置的情況下存活。對于這些患者，使用相關設備可能導致包括死亡在內的設備相關并發癥。在未使用機械循環支持情況下未能存活的心源性休克患者中，有40%~50%存在設備無法降低死亡率的情況（如重度休克、高齡及衰弱狀態），以及即使采用最佳設備也無法改變結局的情況（如缺氧性腦損傷）。近期一項注冊系統數據分析顯示，根據DanGer Shock試驗的納入標準，僅5%的心源性休克患者及32%的ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克患者符合機械循環支持的適用條件。

針對心肌梗死相關心源性休克患者，通過對9項機械循環支持試驗（含1059例患者個體數據，對比對照干預措施，進行為期6個月的延長隨訪）的薈萃分析，進一步證實了機械循環支持對結局的影響。總體而言，機械循環支持與對照干預措施在死亡率方面無差異。然而，在以左心室功能障礙為主的表型且缺氧性腦損傷風險低的患者中，臨時機械循環支持可降低死亡率（風險比，0.77；95% CI，0.61~0.97；P=0.024）。無論使用何種裝置，機械循環支持組患者的并發癥發生率始終高于對照組。

在針對心力衰竭相關心源性休克的Altshock-2試驗中，盡管僅納入101例患者，但早期置入IABP并未改善60天內生存率或心臟移植過渡期療效。該患者群體中缺乏關于機械循環支持的其他隨機試驗，臨床實踐僅基于專家共識意見。在此臨床場景下，經皮機械循環支持僅可考慮用于存在心肌恢復可能性的患者，或符合永久性心室輔助裝置或心臟移植條件的患者。

盡管部分數據提示機械循環支持可改善特定亞組患者結局，但仍需開展包含特定心源性休克表型患者的隨機試驗。關于聯合機械循環支持策略的風險獲益、支持強度升級降級方案、并發癥管理及成本等方面的證據仍顯不足。

心源性休克病因治療

急性心肌梗死的血運重建

SHOCK（心源性休克患者是否應緊急行閉塞冠狀動脈血運重建）試驗顯示，早期血運重建與初始藥物穩定治療相比，未能降低30天死亡率。但長期隨訪結果表明（最長達6年），早期血運重建可降低死亡率。因此，國際指南強烈推薦早期血運重建治療。多項注冊系統研究證實，心源性休克臨床治療中延遲血運重建與較差結局相關，這一發現促使醫學界呼吁縮短該患者群體從首次就診至球囊擴張的時間（入院至球囊擴張時間）。

一項觀察性研究發現，對于伴有心源性休克且院際轉運時間延長的高ST段抬高型心肌梗死患者，與直接經皮冠狀動脈介入治療（PCI）相比，采用溶栓聯合藥物介入治療可帶來臨床獲益。該聯合治療方案未增加大出血風險。

絕大多數（70%~80%）心肌梗死相關心源性休克患者存在多支冠狀動脈病變。CULPRIT-SHOCK試驗顯示，相較于立即實施多支血管PCI，單純罪犯病變實施PCI可帶來臨床獲益。單純罪犯病變PCI組死亡及腎替代療法發生率為45.9%，而立即多支血管PCI組為55.4%（相對風險，0.83；95% CI，0.71~0.96；P=0.01），主要歸因于死亡率顯著降低。在CULPRIT-SHOCK研究中，單純罪犯病變PCI組的大多數存活患者于隨訪期間接受了試驗方案推薦的分階段血運重建治療。因此，當前首選的血運重建策略是首先實施單純罪犯病變PCI，待病情穩定后再實施分階段血運重建。如果患者冠狀動脈解剖結構不適合PCI，可考慮冠狀動脈旁路移植術。

機械性及瓣膜并發癥與入路考慮因素

急性心肌梗死后機械性并發癥（如乳頭肌斷裂、室間隔壁及游離壁破裂或缺損）雖罕見且發病率呈下降趨勢，但一旦發生預后極差。因此必須通過外科或經皮介入手段進行修復以維持生存。有關心源性休克的瓣膜性病因、心肌炎及探索性抗炎治療的詳細信息，以及入路考慮因素，詳見補充附錄。

未來展望

總體而言，心源性休克的隨機試驗難以實施，僅有少數試驗納入了足夠數量的患者，從而達到檢測結局差異所需的統計學功效（表1）。心源性休克表型的多樣性使試驗患者選擇變得復雜，可能導致治療應答存在差異，這也可能是試驗獲得中性結果的原因之一。因此，在試驗設計中應考慮對心源性休克患者進行先進的表型分析，以明確哪些患者可能從特定靶向治療策略中獲益。鑒于該疾病的緊急性和嚴重性，倫理考量是知情同意流程中的另一挑戰。盡管心源性休克臨床試驗面臨諸多困難，但多次實踐證明此類試驗可成功實施。因此亟需開展國際合作，建立大型休克研究網絡，以解答治療領域的多重未解之謎。

參考文獻

Thiele H and Hassager C. Cardiogenic shock. N Engl J Med 2026;394:62-77.

版權信息

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