陳根：很多突發死亡，其實早有預兆？

文/陳根

新冠疫情后為什么突發死亡會不斷上升？這種死亡風險會自然改善嗎？

首先可以回答的是，不會自然改善，不僅不會，還會因為大家的不重視而繼續上升。

這背后的核心就是心血管創傷與血栓管理的重要性。

自2019年底新冠病毒（SARS-CoV-2）爆發以來，已經死了不少人，即使疫情高峰已過，如今持續的突發死亡成為了一種不正常的現象，突發死亡率大幅上升已成為令人擔憂的現象。

根據多項研究，2020年后，家庭心臟驟停和心臟死亡事件顯著增加，盡管醫院心臟相關入院率下降，這說明了一個讓人難過的事實，就是更多死亡發生在家中而非醫療機構。

也就是說，這種突發的死亡都來不及搶救了。

新冠病毒對心血管系統的創傷是突發死亡上升的核心機制。病毒入侵人體后，不僅攻擊呼吸系統，還通過直接感染內皮細胞或誘發過度免疫反應，導致血管和心臟組織損傷。

研究顯示，SARS-CoV-2可引起泛內皮炎（pan-endothelialitis），即全身血管內皮廣泛炎癥，這破壞了血管壁的完整性，促進血栓形成和微循環障礙。在心臟層面，病毒可引發心肌炎、心肌損傷和心律不齊。

尸檢研究發現，許多新冠后突發死亡受害者心臟組織中存在病毒殘留，導致炎癥細胞因子風暴，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素-6（IL-6），這些因子可誘發心律失常，甚至心臟驟停。

此外，病毒持久性（persistence）加劇了長期損傷，一項針對長新冠（Long COVID）患者的分析顯示，感染后心血管事件風險增加1.6倍，包括缺血性心臟病、心力衰竭和血栓性疾病。

哈佛醫學院研究進一步證實，新冠恢復者常出現心律異常、頭暈和呼吸短促，這些癥狀源于微血管血栓和內皮功能障礙，即使初始感染不嚴重的人群。

其中，血栓形成是心血管創傷的關鍵環節，也是新冠后突發死亡的主要誘因。新冠誘發的高凝狀態源于Virchow三聯征：

• 血管損傷；
• 血流停滯；
• 血液成分改變。

病毒直接損傷內皮，導致凝血因子激活和纖溶抑制，形成微血栓和宏觀血栓。 臨床上，這表現為靜脈血栓栓塞（VTE）、肺栓塞和動脈血栓事件，如心梗和中風。

因此，加強血管血栓管理至關重要。其中基因因素如非O型血型增加血栓易感性，也是一個需要注意的情況，需個性化管理。

總之，新冠后突發死亡上升源于病毒對心血管系統的持久創傷，特別是血栓相關機制。面對病毒變異和長新冠挑戰，大家務必要重視心血管健康與管理。

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