上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
大腦健康與骨骼穩態密切相關。骨骼衰老的特征是骨形成不足和骨髓脂肪過多，但大腦是否導致了這種骨脂失衡（bone-fat imbalance），目前仍不得而知。
2026 年 1 月 6 日， 中南大學湘雅醫院謝輝教授、 饒珊珊 助理研究員、 陳春媛副研究員等在 Nature 子刊 Nature Aging 上發表了題為：Brain neuron-derived WDFY1 induces bone loss 的研究論文。
該研究表明，衰老的大腦神經元會產生過量的 WDFY1 蛋白，并通過細胞外囊泡（EV）將其轉運到骨骼中，進而導致骨脂失衡 和骨質疏松 ，而阻斷這一過程，能夠 改善骨骼健康。
在這項最新研究中，研究團隊發現，衰老的大腦神經元（主要是海馬體和大腦皮層中的神經元）會產生過量的 WDFY1 蛋白，并通過細胞外囊泡（EV）將其轉運到骨骼中，進而導致骨脂失衡（bone-fat imbalance）和骨質疏松（osteoporosis）。
研究團隊進一步證實，大腦中
Wdfy1基因表達增加會導致骨骼過早衰老。相反，在整個大腦、海馬體或神經元中抑制
Wdfy1基因表達 ，在神經元中敲除
Wdfy1基因，以及選擇性抑制神經元的細胞外囊泡釋放，均可改善骨骼健康。
從機制上來說，WDFY1 與 Retromer 復合體結合，促進組織蛋白酶 D （cathepsin D）和過氧化還原酶-2（peroxiredoxin 2）從內體向高爾基體的再循環，從而抑制成骨作用并促進脂肪生成。
總的來說，該研究揭示了衰老大腦神經元的細胞外囊泡通過將 WDFY1 蛋白轉移至骨骼，作為觸發骨脂失衡的信使，從而導致骨質流失。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s43587-025-01032-8
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