北京
基本信息：
Title:Psilocybin shapes neural plasticity in selective brain networks
研究背景
給大腦“斷電重連”
想象一下，患有抑郁癥的大腦就像一座由于電路老化而變得昏暗的城市。過去的研究發現，患者大腦額葉的樹突棘（神經元間的通訊接口）顯著減少，導致信息傳遞受阻。雖然我們知道像賽洛西賓（Psilocybin）這樣的致幻劑能像“特效修理工”一樣快速增加這些接口，但科學界一直存在一個謎團：這些新安裝的“接口”究竟把神經元連向了哪里？是雜亂無章的亂接，還是有目的的精準重組？
核心發現
近日，來自 Nature Reviews Neuroscience 亮點推薦的一項研究揭示了賽洛西賓重塑大腦網絡的神奇機制：研究者發現，單次劑量的賽洛西賓并非在大腦里“大撒網”，而是差異化地改寫了大腦皮層不同神經元的輸入來源。它精準地改變了PT型（錐體束）和IT型（端腦內）這兩類關鍵神經元的連接布局。
團隊利用工程化的狂犬病毒示蹤技術，追蹤了這些神經元在用藥前后的“朋友圈”變化。他們發現對于PT型神經元，賽洛西賓顯著增加了來自后扣帶皮層（RSP，等同于人類的默認模式網絡）及感知覺網絡的信號輸入；而對于IT型神經元，則表現為側向新皮層輸入的增加。這種重塑高度依賴于神經元的即時活躍度。簡單來說，藥物誘發的神經元異常“放電”，正是觸發連接“重組”的信號燈。
研究啟示
這項研究證明了賽洛西賓不僅僅是簡單的“增加連接”，而是通過一種“活動依賴型”的機制，實現了大規模腦網絡的重新編排。這為我們理解致幻劑為何能產生持久抗抑郁效果提供了關鍵的底層邏輯，它或許真的為大腦提供了一次“重新撥號”的機會。
這篇文章作為Research highlights，推薦的是 2025年12月5日發表在 Cell 正刊上的工作，感興趣的同學可以深度閱讀 (點擊下方閱讀原文可以跳轉 Cell 原文)
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