癡呆癥破壞生物鐘而惡化，重置生物鐘有可能延緩此病

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阿爾茨海默病不僅“侵蝕”記憶，也會“打亂時間”。最新研究提示：癡呆癥通過破壞大腦細(xì)胞晝夜節(jié)律，讓原本按時啟動的清除與防御機(jī)制失靈，加速淀粉樣蛋白斑塊堆積；而重置“生物鐘”或許成為新的治療策略。

臨床上，許多患者出現(xiàn)明顯記憶下降前，已出現(xiàn)夜間睡不好、白天嗜睡等睡眠習(xí)慣改變；病程進(jìn)展后，還常見傍晚意識混亂、躁動的“日落綜合征”。

研究人員利用阿爾茨海默病小鼠模型研究，發(fā)現(xiàn)淀粉樣蛋白沉積會擾亂小膠質(zhì)細(xì)胞與星形膠質(zhì)細(xì)胞（大腦免疫衛(wèi)士與神經(jīng)支持細(xì)胞）內(nèi)數(shù)百個基因的“表達(dá)時序”。這些基因并非完全關(guān)閉，而是失去協(xié)調(diào)——該開工時、開得不夠；該休息時仍在亂響，導(dǎo)致清除廢物、分解淀粉樣蛋白效率下降。

研究人員認(rèn)為，已知與阿爾茨海默病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的基因中，約有一半受晝夜節(jié)律調(diào)控。更復(fù)雜的是，淀粉樣蛋白還會讓一些原本不隨節(jié)律波動的基因“被迫產(chǎn)生新節(jié)奏”，其中不少與炎癥和應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)，可能進(jìn)一步推動斑塊累積與腦內(nèi)失衡。

此前研究也發(fā)現(xiàn)蛋白YKL-40隨晝夜節(jié)律波動，水平過高與淀粉樣蛋白增加相關(guān)，為“節(jié)律—斑塊”鏈條提供線索。

這項(xiàng)研究強(qiáng)化了全新觀點(diǎn)：睡眠紊亂不只是癥狀，還是“推手”。未來如果通過光照、行為、藥物或細(xì)胞特異性策略，“校正”腦細(xì)胞的生物鐘節(jié)律，或許能改善腦細(xì)胞清除功能、減緩病程——把“時間”重新變成大腦的盟友，最終延緩疾病進(jìn)展。

由此可見，中年就開始出現(xiàn)“睡眠紊亂”的人，進(jìn)入老年罹患癡呆癥的幾率大大增加。

(群規(guī): 實(shí)名+機(jī)構(gòu))

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