上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
胰島素刺激的葡萄糖攝取，是全局碳水化合物代謝的核心，但獨(dú)立于胰島素并能增強(qiáng)葡萄糖攝取的代謝物，目前仍未明確。
2026 年 1 月 13 日，復(fù)旦大學(xué)代謝與整合生物學(xué)研究院黃林章團(tuán)隊(duì)在Cell Research期刊發(fā)表了題為：Lactate-activated GPR81/FARP1 signaling drives insulin-independent glucose uptake and metabolic control 的研究論文。
該研究揭示了乳酸激活的GPR81/FARP1信號驅(qū)動胰島素非依賴性葡萄糖攝取和代謝控制，表明了靶向GPR81代表了一種獨(dú)立于胰島素的治療高血糖的潛在新策略。
在這項(xiàng)最新研究中，研究團(tuán)隊(duì)確定了L-乳酸（L-lactate）作為一種獨(dú)立于胰島素的葡萄糖攝取調(diào)節(jié)劑，能夠緩解高血糖。肌肉中 LDHA 的缺失減少了乳酸產(chǎn)生，損害了小鼠的葡萄糖穩(wěn)態(tài)。相反，給予乳酸或通過基因調(diào)控上調(diào)乳酸的產(chǎn)生，能夠改善葡萄糖控制。骨骼肌中乳酸受體 GPR81 的敲除惡化了葡萄糖耐受，而其異位表達(dá)或藥理學(xué)激活，則增強(qiáng)了碳水化合物代謝。
從機(jī)制上來說，GPR81 招募 FARP1 來激活 RAC1，促進(jìn) GLUT4 易位，獨(dú)立于胰島素信號。值得注意的是，
LDHA
GPR81
FARP1的表達(dá)在運(yùn)動后上調(diào)，并且
GPR81變體與人類空腹胰島素水平高度相關(guān)，強(qiáng)調(diào)了 GPR81-FARP1-GLUT4 信號軸與胰島素在葡萄糖調(diào)控中的協(xié)同作用。
總的來說，這項(xiàng)研究表明，靶向 GPR81 代表了一種獨(dú)立于胰島素的治療高血糖的潛在新策略。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41422-025-01207-3
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