高血壓？別忘了考慮內分泌原因，13種內分泌性高血壓，一文匯總！

來源 | 醫脈通內分泌科

內分泌性高血壓指由內分泌相關疾病或相關因素引起的繼發性高血壓，其患病率約占所有高血壓的20%，是最常見的繼發性高血壓。與原發性高血壓相比，內分泌性高血壓患者靶器官損傷的發生率和死亡風險更高，其中卒中風險增加2~3倍，心血管風險增加6~8倍，終末期腎病風險增加1.5~2倍，死亡風險增加2~3倍。

根據病變部位，內分泌性高血壓主要包括：

• 腎上腺疾病

• 垂體疾病

• 甲狀腺及甲狀旁腺疾病

• 腎臟相關疾病等；

按發病機制進行分類，主要包括：

• 醛固酮過多

• 去氧皮質酮過多

• 糖皮質激素過多

• 兒茶酚胺過多等。

表1 內分泌性高血壓的分類

本文整理自：內分泌性高血壓篩查專家共識（2025版）

腎上腺疾病

1.原發性醛固酮增多癥

原發性醛固酮增多癥（簡稱原醛癥）病理生理特點為腎上腺皮質病變導致醛固酮的自主性過度分泌，增強保鈉排鉀作用，水鈉潴留，抑制腎素-血管緊張素系統。臨床上常表現為高血壓伴或不伴低血鉀。

流行病學研究顯示原醛癥占所有高血壓人群的4%~14%，而在難治性高血壓患者中，其患病率更高，約為15%~20%。與原發性高血壓相比，原醛癥患者的心血管風險顯著增加，其中卒中風險增加2倍，心血管風險增加7倍，終末期腎病風險增加2倍，死亡風險增加2.5倍。

2.庫欣綜合征

庫欣綜合征又稱皮質醇增多癥，是由于各種原因導致的機體皮質醇增多而引起的一種慢性、全身性臨床綜合征。外源性使用超生理劑量的糖皮質激素是庫欣綜合征的常見病因。內源性庫欣綜合征較為少見（占高血壓的0.1%），包括兩類：促腎上腺皮質激素（ACTH）依賴型和ACTH非依賴型。前者包括垂體分泌ACTH的腺瘤（庫欣病）、異位分泌ACTH的腫瘤和異位促腎上腺皮質激素釋放激素綜合征；后者系腎上腺皮質腫瘤（腺瘤和癌）或增生（如原發性雙側大結節腎上腺皮質增生、原發性色素結節性腎上腺病）致皮質醇過量分泌。

典型臨床表現包括庫欣綜合征體貌（滿月臉、多血質貌）、向心性肥胖、皮膚菲薄。部分患者伴有月經紊亂、痤瘡、體重增加，但6%~43%的患者可無明顯臨床癥狀或體征，屬于亞臨床庫欣綜合征。研究顯示，皮質醇過多不僅與肥胖、高脂血癥和血糖升高等代謝性疾病密切相關，同時還會增加心血管事件和死亡風險。

庫欣綜合征引起高血壓的概率為75%~80%，亞臨床庫欣綜合征一般不引起高血壓。

3.嗜鉻細胞瘤和副神經節瘤

嗜鉻細胞瘤和副神經節瘤（PPGLs）分別起源于腎上腺髓質或腎上腺外交感神經鏈的腫瘤，其合成、分泌大量兒茶酚胺（如去甲腎上腺素、腎上腺素及多巴胺）引起患者血壓升高等一系列臨床癥候群。

腫瘤位于腎上腺稱為嗜鉻細胞瘤（PCC），占80%~85%，位于腎上腺外則稱為副神經節瘤（PGL），占15%~20%。本病較為少見，國外報道PCC的發病率為2~8例/百萬人，PPGLs約占高血壓患者的0.1%~0.6%。

4.先天性腎上腺皮質增生癥

先天性腎上腺皮質增生癥（CAH）是一類常染色體隱性疾病，由于腎上腺類固醇合成酶缺陷導致類固醇皮質激素合成障礙，繼而削弱了對下丘腦和垂體的負反饋，促使ACTH增加，導致腎上腺增生且酶缺陷處類固醇皮質激素前體物質積聚。

臨床上21?羥化酶缺陷癥最常見，占CAH的90%以上，通常不伴高血壓。而11β?羥化酶或17α?羥化酶缺陷癥罕見，但由于前體DOC水平升高，臨床可表現高血壓和低鉀血癥。

5.腎上腺去氧皮質酮瘤

腎上腺去氧皮質酮瘤罕見。通常體積較大且為惡性腫瘤，但也有良性腎上腺去氧皮質酮瘤的個例報道。

去氧皮質酮瘤典型的臨床表現是早發的難治性高血壓，同時伴低鉀血癥、低醛固酮及低腎素血癥。去氧皮質酮瘤還可過度分泌雄激素或雌激素，出現男性女性化或女性男性化的臨床表現。該類患者的血DOC或尿液中的四氫去氧皮質酮常超過正常參考上限。

垂體疾病

1.生長激素瘤

生長激素瘤（GH瘤）發生在兒童青少年表現為“巨人癥”，發生在成人則表現為肢端肥大癥。肢端肥大癥較少見，發病率約為500~1000例/每百萬人。由于GH長期過量分泌，患者會出現骨、軟骨和軟組織的過度生長、肥大型關節病、高血壓等一系列臨床表現。約20%~40%患者伴有高血壓，其機制為GH引起水鈉潴留、激活RAAS、增加外周血管阻力、激活交感神經系統，進而升高血壓。

該類患者常有特異性臨床表現：面部骨骼變寬，顴骨、眉弓和下頜突出，導致面容粗大；鼻子增寬，唇增厚；手足增大、手指變粗，呈“槌狀指”；牙間隙增寬，咬合不正；皮膚變厚，可能出現多汗、油膩感、皮贅及多毛癥；關節方面，可出現肥大性關節病，其病理變化包括滑膜組織增生、軟骨肥厚等，臨床癥狀常表現為膝、髖、脊柱等關節疼痛與活動受限。

2.庫欣病

見前述庫欣綜合征。

3.促甲狀腺素瘤

促甲狀腺素瘤（TSH瘤）是一種由分泌TSH的垂體腺瘤引起的罕見病，過量分泌甲狀腺激素可引發甲狀腺功能亢進癥狀。過量的甲狀腺激素通過多種途徑對心血管系統產生作用，如增加心臟的排血量、增加外周血管的阻力，激活交感神經系統等導致血壓升高。

甲狀腺及甲狀旁腺疾病

1.甲狀腺功能亢進癥

常見的甲狀腺疾病與高血壓的關聯較弱，但仍可導致輕度高血壓。甲狀腺激素可通過增加心率、心肌收縮力、交感神經系統活性等方式，導致收縮壓升高。甲狀腺功能亢進癥患者通常表現為突眼、易激動、多汗、體重減輕、腹瀉、心動過速和甲狀腺腫大等典型癥狀。

2.原發性甲狀旁腺功能亢進癥

原發性甲狀旁腺功能亢進癥由甲狀旁腺組織病變導致甲狀旁腺激素過量分泌，從而引發全身性代謝疾病。其臨床表現通常涉及多個系統，常見癥狀包括骨質疏松、腎結石、消化性潰瘍及心血管損害等。在這些患者中，47%~63%會出現高血壓。

腎臟相關疾病

1.繼發性醛固酮增多癥

繼發性醛固酮增多癥是由于多種病變導致腎素過度分泌，激活RAAS，進而引起高血壓。繼發性醛固酮增多癥多由腎動脈狹窄、腎實質性病變等引起，也可見于腎素瘤。其臨床表現和生化檢查與原醛癥相似，常有低血鉀和高醛固酮血癥，但血漿腎素水平在繼發性醛固酮增多癥中升高，而在原醛癥中則降低。需要注意的是，在血容量不足、心力衰竭或肝功能衰竭等情況下，也可表現為繼發性血漿醛固酮增高，但一般不導致高血壓。

（1）腎動脈狹窄

腎動脈狹窄（RAS）是指各種原因引起的單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄。既往報道其占所有高血壓人群的5%左右。根據病因，RAS可分為3種基本類型：動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄（約占RAS的90%），腎臟肌纖維發育不良（約占所有RAS的10%）和大動脈炎性腎動脈狹窄（較少見，患病率不足1%）。

其臨床表現無特異性，多數表現為難治性高血壓和進行性的腎功能惡化。腎臟肌纖維發育不良型多見于女性，常表現為早發型高血壓（15~55歲），較少引起嚴重腎功能減退。動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄多見于中老年，根據血管狹窄的程度，腎功能可正常，亦可出現不同程度腎功能不脈炎患者人群中約38.0%~76.2%存在腎動脈受累。如果未予適當治療，病情可呈加重趨勢，部分腎動脈從狹窄變為閉塞，腎功能逐漸惡化，甚至進展至終末期腎病。

（2）腎素分泌性腫瘤

腎素瘤是一種罕見的腎臟腫瘤，起源于腎臟的球旁細胞。腎素過量分泌激活RAAS，常導致頑固性高血壓和低鉀血癥。血漿腎素和醛固酮水平異常升高是腎素瘤篩查的重要線索。

此外，高血壓急癥或亞急癥也與繼發性醛固酮增多癥有關，但其臨床表現特殊，容易鑒別。此外，心力衰竭、肝硬化、使用利尿藥等情況亦可導致繼發性醛固酮增多，當其合并原發性高血壓時，應重視其鑒別診斷。

2.Liddle綜合征

Liddle綜合征是一種罕見的常染色體顯性遺傳疾病，因其臨床表現與原醛癥相似，故被稱為假性醛固酮增多癥。Liddle綜合征的病因為腎小管上皮鈉離子通道β或γ亞基突變導致其活性增強，繼而引起腎臟過度重吸收鈉、鉀流失及體液容量擴張。

患者通常表現為早發性頑固性高血壓、自發性低鉀血癥、代謝性堿中毒、低醛固酮及低腎素全。大動脈炎為少見病，好發于40歲以下亞洲女性，腎動脈是大動脈炎常見受累血管，在大動水平。

3.表觀鹽皮質激素增多

表觀鹽皮質激素增多（AME）包括先天性和獲得性兩類，先天性AME是一種罕見的常染色體隱性遺傳病。AME以幼兒和青少年多見，表現為高血壓伴低血鉀、出生時低體重、產后發育遲緩等。獲得性AME由甘草、唑類抗真菌藥等抑制酶活性引起，臨床表現為高血壓、低血鉀。

呼吸系統疾病

阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）是一種睡眠期間反復發生的部分（低通氣）或完全（呼吸暫停）氣道阻塞，導致間歇性低氧血癥、睡眠中斷以及胸腔內壓力變化的疾病。OSA的典型臨床表現包括打鼾、夜間呼吸暫停及頻繁覺醒、白天嗜睡疲乏等癥狀。OSA可以導致交感神經系統和RAAS的激活，以及內皮功能障礙、炎癥反應、氧化應激等，與高血壓密切相關。大約20%的成年人至少有輕度睡眠呼吸暫停，估計每15人中有1人患有中度至重度OSA。

OSA與高血壓的發生發展密切相關。所有高血壓患者中，30%~40%伴有OSA，而在難治性高血壓患者中，OSA的患病率尤其高，可高達70%~90%，但OSA伴發的高血壓占比49.3%，治療OSA對這部分患者血壓的下降效果肯定。

來源：中國醫師協會內分泌代謝科醫師分會, 中國內分泌性高血壓協作組. 內分泌性高血壓篩查專家共識（2025版）[J]. 中華內科雜志, 2025, 64(4): 288-301.

責編｜Zelda

封面圖來源｜視覺中國

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