以毒攻毒？華中大最新Cell：癌細胞竟能清除大腦「垃圾」，治療老年癡呆

題圖 | Pixabay

阿爾茨海默?。ˋD），是一種進行性中樞神經系統疾病，是導致全球死亡的第七大原因。世衛組織數據顯示，全球約有5700萬癡呆癥病例，每年新增約1000萬例，中國現有超過1000萬患者，是全球患者數最多的國家。目前尚無治愈方法。

在醫學史上，有這樣一個令人困惑的現象：癌癥患者罹患AD的風險顯著降低，這讓科學家們百思不得其解。

2026年1月22日，華中科技大學研究團隊在"Cell"期刊上發表了一篇題為" Peripheral cancer attenuates amyloid pathology in Alzheimer’s disease via cystatin-c activation of TREM2 "的研究論文。

研究顯示，腫瘤細胞分泌的cystatin-c（Cyst-C）充當一種“分子膠水”，可直接結合并激活小膠質細胞上的TREM2受體，在AD淀粉樣蛋白斑塊與TREM2之間發揮橋接作用，從而觸發小膠質細胞對淀粉樣蛋白斑塊的吞噬清除作用，進而達成治療AD的作用。

圖：論文截圖

在這項研究中，研究人員在AD模型小鼠身上植入外周癌細胞，結果發現，這些患有癌癥的小鼠大腦中的淀粉樣蛋白斑塊明顯減少，認知功能也得到了改善。

進一步分析發現，癌細胞分泌的cystatin-c蛋白是這一保護效應的關鍵，其充當一種“分子膠水”，可直接與小膠質細胞上的TREM2受體相結合并使其激活，在AD淀粉樣蛋白斑塊與TREM2之間起到橋接作用，從而觸發小膠質細胞對淀粉樣蛋白斑塊的吞噬清除作用，進而達成淀粉樣斑塊的清除。

值得注意的是，在多種癌癥模型中，如肺癌、前列腺癌、結腸癌等，都觀察到了類似的保護效果。

圖：論文截圖

然而，當敲除TREM2，或敲除癌癥細胞中的cystatin-c基因后，這種保護作用完全消失。

從機制上講，cystatin-c就像“分子膠水”，一端拉著淀粉樣蛋白，另一端結合并激活TREM2受體，啟動小膠質細胞的清除程序。

重要的是，研究還發現，直接給AD模型小鼠注射重組cystatin-c蛋白，成功減輕了大腦中的淀粉樣蛋白負擔，改善了小鼠的學習記憶能力，為AD的治療提供了全新思路。

參考文獻：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.020

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