廣東
近日，上海交通大學農業與生物學院侯英楠團隊在Nucleic Acids Research期刊上發表最新研究成果。研究揭示大豆疫霉通過組蛋白修飾 H3K27me3與小RNA（sRNA）協同作用沉默無毒基因（Avr），從而逃避寄主免疫識別，提出了植物病原菌“雙重表觀遺傳沉默機制”的新模型。上海交通大學已出站博士后、南京農業大學博士王利媛為論文第一作者及共同通訊作者；上海交通大學侯英楠副教授與南京農業大學董莎萌教授為共同通訊作者。
該研究發現在大豆疫霉ACR10菌株中，Avr1b和Avr3a無毒基因天然處于沉默狀態，這一特性為研究其沉默機制提供了關鍵切入點。通過CRISPR/Cas9技術敲除病原菌PRC2關鍵亞基PsSu(z)12，整合ChIP-seq、RNA-seq、sRNA-seq等多組學數據發現：H3K27me3缺失不僅導致Avr1b和Avr3a等效應基因的轉錄重新激活，同時伴隨該位點sRNA水平顯著下降，表明組蛋白修飾與sRNA途徑存在功能關聯。在PsSu(z)12突變體中，導入體外合成的內源雙鏈sRNA顯著下調無毒基因表達，進一步證明了sRNA在效應子沉默中的關鍵作用。此外，研究發現H3K27me3修飾和sRNA兩者協同調控基因沉默的效應具有位點特異性。進一步分析顯示，多數受H3K27me3調控的RxLR效應基因位點同時富集sRNA信號，說明這種協同調控具有普遍性。此外，大豆田間菌株RxLR效應基因位點在H3K27me3和sRNA分布上存在顯著異質性，反映了病原菌群體層面的表觀動態調控特征。
該研究提出植物病原卵菌在演化過程中，通過組蛋白修飾和sRNA協同調控效應子基因表達，利用雙重表觀沉默機制以應對宿主免疫壓力；并確定 PsSu(z)12 為連接兩條途徑的關鍵樞紐因子，為未來抗病策略或藥劑靶標開發提供新的方向。
H3K27me3修飾和sRNA協同調控大豆疫霉基因沉默
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