上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
具核梭桿菌（
Fusobacterium nucleatum）在腫瘤組織中的定植，是結直腸癌（CRC）進展的重要標志。然而，其他微生物是否以及如何影響具核梭桿菌在結直腸癌中的作用，目前尚不明確。
2026 年 2 月 26 日，上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院房靜遠院士團隊聯合上海交通大學醫學院上海市免疫學研究所蘇冰教授及中國科學院感染與免疫研究所/上海藥物研究所陳昌斌教授（李佳璐、張宸、黃新華為論文共同第一作者），在Cancer Cell期刊發表了題為：
Candida albicanssynergizes with
Fusobacterium nucleatumin colorectal cancer progression via the Flo9-RadD interaction 的研究論文。
該研究首次揭示了真菌-細菌相互作用是結直腸癌的重要病因機制——腸道共生真菌白色念珠菌通過其菌絲表面“錨定蛋白”Flo9與具核梭桿菌外膜“對接蛋白”RadD直接相互作用，形成“跨界”微生物聚合體，促進具核梭桿菌在腸道黏膜的定植，進而加劇其促癌作用。該研究還發現，L-精氨酸能夠有效破壞這種真菌-細菌相互作用，在體內結直腸癌模型中顯著降低二者的協同促腫瘤活性。
這項研究為理解腸道微生物生態在腫瘤發生中的作用提供了新視角，為開發針對微生物互作的靶向治療提供了新思路。
在這項最新研究中，研究團隊發現，腸道共生真菌白色念珠菌（
Candida albicans）可與具核梭桿菌
Fusobacterium nucleatum） 協同作用，加速結直腸癌的病理進程并導致患者預后不良。
動物模型實驗表明，與單獨接種其中任一微生物相比，白色念珠菌與具核梭桿菌的共同接種，會顯著加快結直腸癌的進展。從結直腸癌患者體內分離出的白色念珠菌菌株表現出增強的菌絲形態發生能力以及升高的
FLO9基因表達水平，這些特征進一步促進了具核梭桿菌介導的腫瘤生長。
機制研究顯示，白色念珠菌通過其菌絲表面的“錨定蛋白”Flo9，與具核梭桿菌外膜“對接蛋白”RadD發生直接物理結合，形成“跨界”（真菌界和細菌界）微生物聚合體，通過這種 Flo9-RadD 分子相互作用，白色念珠菌可促進具核梭桿菌在結腸黏膜的定植，從而加劇具核梭桿菌驅動的惡性轉化。
在轉化應用層面，研究團隊證實了L-精氨酸能有效破壞白色念珠菌與具核梭桿菌間的相互作用，在體內結直腸癌模型中顯著降低兩者的協同促腫瘤活性。
該研究的核心發現：
白色念珠菌和具核梭桿菌的高存在率與結直腸癌患者的不良臨床結局相關；
白色念珠菌和具核梭桿菌協同促進小鼠結腸腫瘤的發生和發展；
白色念珠菌菌絲有助于具核梭桿菌穿透黏液屏障；
Flo9-RadD 的相互作用介導了真菌與細菌之間的相互作用。
總的來說，這些發現揭示了真菌-細菌相互作用是結直腸癌發生的重要病因學機制，并為治療干預提供了潛在靶點。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cancer-cell/abstract/S1535-6108(26)00100-5
特別聲明：以上內容(如有圖片或視頻亦包括在內)為自媒體平臺“網易號”用戶上傳并發布，本平臺僅提供信息存儲服務。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
