身體瘙癢和內心焦慮有關？復旦團隊《科學》發文揭示大腦與皮膚秘密通道

深夜兩點，你又一次醒來，腦海里反復盤旋著白天未完成的方案、明天要交的匯報、還有那些說不清的焦慮。你翻了個身，手臂上傳來一陣熟悉的瘙癢——皮炎又犯了。或許，這并非巧合。

北京時間2026年3月20日，復旦大學腦科學研究院/腦功能與腦疾病全國重點實驗室、腦科學前沿科學中心青年研究員柳申濱團隊在《科學》（Science）雜志上發表題為《交感神經-嗜酸性粒細胞軸介導心理應激加劇皮膚炎癥》（“A sympathetic-eosinophil axis orchestrates psychological stress to exacerbate skin inflammation”）的研究論文，系統揭示了大腦應激信號經由皮膚Pdyn+交感神經趨化并激活嗜酸性粒細胞，進而加劇皮膚炎癥的神經免疫學機制。

復旦大學上海醫學院的研究團隊最新發現，當大腦感知到心理應激時，會通過一條特定的交感神經通路，向皮膚發送“指令”，激活一種名為嗜酸性粒細胞的免疫細胞，從而點燃炎癥級聯效應，加劇瘙癢。換句話說，你的每一次失眠、每一場焦慮、每一個“扛一扛就過去”的瞬間，都在你的皮膚上留下了痕跡。

那么，這條“大腦-皮膚”之間的秘密通道，究竟是如何工作的？

專家表示，特應性皮炎（Atopic dermatitis，AD）是一種慢性、炎癥性皮膚病，目前尚無根治手段。臨床觀察發現，在特應性皮炎等慢性炎癥性皮膚病中，心理應激壓力是誘發或加重炎癥和瘙癢的重要因素，但其中的神經免疫學機制尚不明確。

研究團隊通過回顧性臨床分析，采用感知壓力量表（Perceived Stress Scale，PSS）量化應激水平，并以SCORAD評分與瘙癢評分評價了相關疾病的嚴重程度。經過對相關患者血常規數據的分析，團隊鎖定了最可能的炎癥“寫手”——嗜酸性粒細胞，并經動物實驗驗證了這一發現：應激壓力顯著增加實驗小鼠的皮膚炎癥，并伴隨大量嗜酸性粒細胞浸潤皮膚真皮層。

AD患者的應激水平（PSS評分）與外周血嗜酸性粒細胞（Eos）的計數呈正相關。本文均為 復旦大學上海醫學院 供圖

研究團隊發現，應激壓力信號向皮膚傳遞的過程中，由外周交感神經作為“腦-皮”對話的“信使”，傳遞上級指令并招募嗜酸性粒細胞。實驗結果表明，當應激信號產生時，嗜酸性粒細胞大量聚集到Pdyn+亞群神經元（表達強啡肽的交感神經元）周圍，二者形成緊密的空間毗鄰關系，在外界則表現為皮膚炎癥加重。

RHS處理后，特應性皮炎小鼠皮膚中的Pdyn+交感神經纖維（tdTomato+，紅色）與嗜酸性粒細胞（Siglec-F+，綠色）呈現緊密的空間毗鄰關系。

找到“寫手”和“信使”，該團隊繼續追問：交感神經是如何招募嗜酸性粒細胞，并將應激信號“寫”在皮膚上的？這需要雙方同時提供關鍵“信物”——交感神經分泌的“趨化因子”和嗜酸性粒細胞的“表面受體”。兩件信物正如“鑰匙”和“鎖”，只有精準匹配，才能成功傳遞信息。此外，嗜酸性粒細胞發揮功能還需要開啟細胞內的激活“開關”，只有當這些開關順利開啟，“寫手”才能將壓力信號變為炎癥表現“寫”在皮膚上——這就是“招募-激活”的過程。而這些“鑰匙”“鎖”和“開關”往往是臨床干預的重要靶點。

研究團隊逐一解析了上述過程中的關鍵分子：Pdyn+交感神經通過“鑰匙”（趨化因子CCL11）和嗜酸性粒細胞的“鎖”（表面受體CCR3）相匹配，招募其大量聚集到皮膚真皮層，開啟激活“開關”（β2腎上腺素能受體Adrb2）后，發揮促炎癥作用。

Pdyn+交感神經元介導心理應激引起的嗜酸性粒細胞增多和皮膚炎癥。

“研究系統闡明了一條由大腦心理壓力應激信號驅動的‘交感神經—嗜酸性粒細胞’神經免疫軸。通過解析交感神經元亞型的功能分工，研究從神經解剖與分子機制層面回答了大腦應激信號如何精準調控皮膚免疫的關鍵問題。”柳申濱介紹說，“這些關鍵分子的發現也為特應性皮炎的臨床干預提供了潛在靶點。”同時，這一最新研究成果也強調了心理狀態作為重要臨床變量的意義，為將心理干預納入皮膚病綜合管理提供了科學依據。