肺栓塞引起心臟驟停！16年前，就預言了這場災難……

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原來一切都有跡可循。

撰文：鳶鳶

肺栓塞是威脅生命的急危重癥之一，其高危類型常以心臟驟停或顯著血流動力學不穩定為臨床表征[1]，而PE致心臟驟停發病急、結局往往不好，如何快速識別對于及時決策極為關鍵。

近年來，心電圖V1導聯QR型右束支傳導阻滯（RBBB）的診斷和預后提示意義逐漸受到關注，尤其在部分因PE致心臟驟停的病例中具有重要的陽性預測價值[2-4]。本文將通過一例以心臟驟停首發的高危PE患者[5]，系統闡述此類心電圖改變對早期識別及管理高危PE的臨床價值。

急診科：急救進行時

凌晨兩點，市中醫院急診科警報響起……

44歲女性，被發現倒在浴室，呼吸窘迫，皮膚濕冷。

急救車呼嘯而至，送到醫院急診科，經驗豐富的老李迅速檢查：血壓74/42mmHg，脈搏118次/分，血氧飽和度只有72%，呼吸急促費力。

“吸氧，建立靜脈通路，準備腎上腺素。”老李一邊下達指令，一邊飛速地為患者連接上心電圖。屏幕上跳動的波形讓他心頭一緊：竇性心動過速，SIQIIITIII征以及V1導聯QR型的RBBB（圖1）。

圖1 初診心電圖

此時，患者的情況突然惡化，徹底失去了意識，心電監護下心率驟降至0次/分。

“心臟驟停了！快，心肺復蘇！”老李沖到床邊，醫護人員有條不紊地進行胸外按壓、氣管插管、呼吸機支持、電除顫儀待命、一次又一次地推注腎上腺素……

30多分鐘后患者恢復了自主竇性心律（心率116次/分），血壓76/42mmHg，生命體征用去甲腎上腺素（0.5μg/kg/min）和多巴胺（20μg/kg/min）維持，隨后被轉入重癥監護室（ICU）進一步救治。

患者的家人否認了既往心血管、出血、血栓、腫瘤等相關慢性疾病史，但奇怪的是患者在28歲時流產過，此后就一直沒有懷孕。

老李拿起那張心電圖（圖1），眉頭緊鎖。

“你看這個。”老李把心電圖遞給旁邊的醫生，“RBBB不罕見，但這個V1導聯的QR型，還有SIQIIITIII征，加上這么嚴重的休克、心臟驟停，我懷疑……”

ICU：該不該溶栓？

ICU老呂了解了基礎情況，進一步查體時患者見嗜睡、頸靜脈怒張，但心肺聽診無明確雜音及濕性啰音，四肢未見浮腫和明顯發紺。

老呂拿著初診心電圖，想著老李說明患者情況時的那句：“典型的右心室功能受損，V1導聯QR型的RBBB，還有SIQIIITIII征，這幾乎就是肺栓塞，而且是高危肺栓塞。”

擺在老呂面前的是一個艱難的抉擇：確診肺栓塞的金標準是CT肺動脈造影（CTPA），但患者的生命體征極不穩定，搬動她去做CT風險極高，可能再次心臟驟停！而且患者持續低氧血癥及循環不穩，床旁超聲也很難快速完成。

老呂略一思索，當即拍板：“患者既往體健，突然心臟驟停，找不到其他明顯誘因。綜合現場及急診搶救過程中的心電圖異常，這心電圖就是指向肺栓塞最直接的物證！我們不能等！再等，人可能就沒了！”

每一秒的延誤，都意味著肺血管的阻塞可能更加嚴重，右心負擔持續加重，下一次心臟驟停隨時可能降臨。

“立即啟動溶栓！聯系超聲科，盡快做床旁超聲，密切監測生命體征和凝血功能。”

溶栓開始后約半小時，床旁超聲顯示右心室明顯擴張、室間隔變平及右心室收縮功能減弱，估計肺動脈收縮壓42mmHg。

溶栓2小時后，患者血壓升至98/64mmHg，血流動力學改善。考慮到循環狀態保持穩定，停用血管活性劑。后續CTPA檢查見雙肺動脈遠端有殘留的血栓碎片（圖2），同時心電圖所示SIQIIITIII征和V1導聯QR型RBBB逐漸消失，QRS波形恢復（圖3）。

圖2 溶栓2小時后CTPA顯示雙肺遠端分支有血栓碎片（白色箭頭）

圖3 溶栓2小時后的心電圖

至此，老呂才真正地舒了一口氣，患者溶栓后的種種情況都證明了此次決策的正確。

普通病房：16年前就預示了這次心臟驟停

5天后，CTPA示血栓完全清除，患者被轉出ICU，進入普通病房進行康復治療。

患者的生命被成功挽救，但一個既往健康的44歲女性，為何會突然遭遇如此兇險的高危肺栓塞？血栓從何而來？

6天后，血液檢查結果揭曉了謎底：抗磷脂抗體陽性！

真相終于大白。抗磷脂抗體綜合征，這是一種自身免疫性疾病，會導致血液異常高凝，形成血栓，而病態妊娠（流產）也是抗磷脂綜合征的主要臨床特征之一。原來，這次心臟驟停事件在患者28歲時就已經初見端倪。

病因明確，停用低分子肝素，轉為長期口服華法林抗凝治療，以預防未來再次發生血栓事件。患者出院后，需要定期到風濕免疫科隨訪。

以心臟驟停或嚴重血流動力學不穩定為特征的高危肺栓塞占所有非心臟源性院外心臟驟停的9.1%[6]，但肺栓塞致心臟驟停與其他原因的心臟驟停在癥狀與化驗指標上往往高度重疊，常需依靠影像、心電圖與實驗室綜合判斷。肺栓塞的急性右心室應變常通過心電圖提前反映，其中V1導聯QR型的RBBB被認為強烈提示右心室壓力急劇升高[4,6]，該例在發病初期即呈現此特征型心電圖改變，結合SIQIIITIII征，為診斷提供有力證據。

另外，與急性冠狀動脈綜合征（ACS）鑒別時，ACS右心應變心電圖不典型且極為少見，T波改變常在V2-V4和I、aVL導聯，具一定區分意義[7,8]。

本例展示了以V1導聯QR型的RBBB為特征心電表現的高危肺栓塞患者在未獲得CTPA確診前即實施溶栓治療的成功經驗。針對血流動力學極不穩定患者，結合典型心電圖如V1導聯QR型RBBB，應積極權衡風險進行救治。

參考文獻：

[1]Panchal AR, Bartos JA, Caba?as JG, Part 3: Adult basic and advanced life support: 2020 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: Circulation, 2020; 142(16 Suppl. 2); S366-S468

[2]Dutta A, Tayal B, Kragholm KH, Characteristics and outcomes of cardiac arrest survivors with acute pulmonary embolism: Resuscitation, 2020; 155; 6-12

[3]Pudil J, Rob D, Smalcova J, Pulmonary embolism-related refractory out-of-hospital cardiac arrest and extracorporeal cardiopulmonary resuscitation: Prague OHCA study post hoc analysis: Eur Heart J Acute Cardiovasc Care, 2023; 12(8); 507-12

[4]Kucher N, Walpoth N, Wustmann K, QR in V1 – an ECG sign associated with right ventricular strain and adverse clinical outcome in pulmonary embolism: Eur Heart J, 2003; 24(12); 1113-19

[5]Wang C, Fan Y, Liang G, Chen Y, Wang P. Right Bundle Branch Block on ECG as a Predictor of Sudden Cardiac Arrest Due to Pulmonary Embolism. Am J Case Rep. 2025 Feb 16;26:e946074.

[6]Zuin M, Rigatelli G, Bilato C, Prognostic role of serial electrocardiographic changes in patients with acute pulmonary embolism. Data from the Italian Pulmonary Embolism Registry: Thromb Res, 2022; 217; 15-21

[7]Do DH, Yang JJ, Kuo A, Electrocardiographic right ventricular strain precedes hypoxic pulseless electrical activity cardiac arrests: Looking beyond pulmonary embolism: Resuscitation, 2020; 151; 127-34

[8]Rubin P, Montana PC, Differences in negative T waves between acute pulmonary embolism and acute coronary syndrome: Circ J, 2021; 85(8); 1405

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本文來源：醫學界心血管頻道

責任編輯：葉子

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