“靶”控全局：ALK/ROS1肺癌的全程管理之道 | 直播回顧

整理者：雨過天晴

審核人：鷹版

得益于精準醫療的發展，針對ALK、ROS1陽性肺癌的靶向藥物不斷迭代發展，顯著延長了這部分患者群體的生存期，甚至進入了慢病化管理的新階段。但治療方案的進步，也帶來了一些新的挑戰。例如，面對不同代際的靶向藥物，患者如何制定合理的治療策略？出現耐藥后，后續方案應如何科學銜接？更重要的是，隨著生存期的不斷延長，相關不良反應的識別與規范處理，以及系統性的長期隨訪策略等內容，都成為患者們關注的焦點。

10月27日，北京大學腫瘤醫院趙軍教授與錦州醫科大學附屬第一醫院劉曉梅教授，在“靶控全局：ALK/ROS1肺癌的全程管理之道”科普活動中，從治療方案的選擇、藥物不良反應應對到復查策略優化等多個維度，為大家提供了實用的指導和建議。

共性問題科普

問：針對ALK與ROS1融合檢測，免疫組化、FISH、PCR、NGS等手段，患者應該如何選擇？如果通過免疫組化已經提示ALK或ROS1融合，能否當作后續指導用藥的依據？

趙軍教授：針對ALK與ROS1融合檢測，目前有免疫組化、FISH、PCR、NGS等多種手段，不同方法各有優劣，患者需結合實際情況選擇。

從檢測類型來看，單基因檢測一次僅能檢測一個基因，包括免疫組化、PCR和FISH三種常用方法。免疫組化基于蛋白水平檢測，PCR可用于檢測突變及部分少見融合，FISH則是融合檢測的重要金標準。多基因檢測以NGS（二代測序）為代表，僅需少量標本就能同時檢測數百甚至上千個基因，對突變檢測的靈敏度較高，但在ALK、ROS1等基因的融合與重排檢測中可能存在漏檢風險。

對于ALK融合檢測，免疫組化是最常用的方法，其經濟實惠且納入醫保報銷范圍。在非小細胞肺癌中，免疫組化檢測 ALK 的靈敏度和特異性表現優異，若結果為陽性，通常可直接作為ALK抑制劑治療的依據，無需再通過FISH檢測確認。需注意的是，小細胞肺癌中可能出現ALK免疫組化假陽性結果，此類情況使用ALK抑制劑治療無效。此外，FISH檢測可能因標本質量不佳出現假陰性，導致部分ALK融合陽性患者錯失治療機會，臨床中也存在 FISH檢測陰性但免疫組化陽性的患者，使用靶向藥物后療效良好。

針對ROS1融合檢測，可選擇RT-PCR或NGS方法，免疫組化無法起到篩選適合靶向藥物患者的作用。若采用DNA聯合RNA的雙重檢測模式，能進一步提升融合基因的檢出概率。

在選擇檢測方法時，需優先考慮標本的質量和數量。若標本量有限，又希望同時獲取多個基因的檢測結果，采用多基因檢測方式（如NGS）更為合適，可避免遺漏關鍵性基因。

問：目前的ALK與ROS1抑制劑發展到幾代？這些不同代際的藥物之間在作用機制、療效、適用場景等方面，存在哪些顯著差異？

劉曉梅教授：ALK與ROS1作為肺癌領域的“鉆石突變”，其靶向抑制劑已形成清晰的代際發展體系。其中ALK抑制劑發展較為成熟，已迭代至第三代。第一代藥物以克唑替尼為代表，作為開創性靶向藥物，其奠定了ALK突變治療的基礎，但存在明確短板：緩解期較短且易產生耐藥，同時血腦屏障穿透能力弱，對腦轉移患者控制效果不佳。第二代抑制劑包括阿來替尼、塞瑞替尼、布格替尼、恩沙替尼及伊魯阿克等，屬于克唑替尼的升級版本。其作用活性更強，血腦屏障穿透能力顯著提升，可有效控制甚至預防腦轉移，同時能克服部分一代藥物耐藥突變，患者緩解持續時間可延長至兩年以上，部分可達三至四年。第三代藥物洛拉替尼憑借更精巧的分子結構，對前兩代藥物引發的復雜耐藥突變均有良好抑制效果，且是目前入腦能力最強的ALK抑制劑，無論一線還是后線治療均表現出優異療效。

ROS1抑制劑發展與ALK抑制劑存在共性，第一代同樣以克唑替尼為基礎用藥，對ROS1靶點具有明確抑制活性，但也面臨緩解期短、易耐藥及入腦困難的問題。第二代ROS1抑制劑如恩曲替尼、他雷替尼、瑞普替尼等，針對性解決了一代藥物的核心痛點，不僅對ROS1靶點的抑制活性顯著增強，更具備出色的血腦屏障穿透能力，能維持較高顱內藥物濃度，為腦轉移患者或高腦轉移風險患者提供了更優治療方案。

整體而言，ALK與ROS1抑制劑的代際升級呈現明確的優化邏輯：作用機制更精準，耐藥突變覆蓋范圍更廣，療效持續時間延長且客觀緩解率提升，同時血腦屏障穿透能力逐步增強。這種升級趨勢使得二代、三代藥物無論在一線初治還是后線耐藥治療中，均展現出優于一代藥物的臨床價值。

問：ALK與ROS1具有高度同源性，那么ROS1患者是否可以服用洛拉替尼？療效如何？

劉曉梅教授：ALK與ROS1靶點在氨基酸序列上具有超過80%的高度同源性，因此部分ALK靶向藥物確實可應用于ROS1突變患者，但二者療效也可能存在一定差異。對于ROS1突變患者，洛拉替尼也可作為治療選擇之一。

問：三代ALK/ROS1抑制劑可以覆蓋更廣的耐藥突變。那么，如果患者在服用一代/二代藥物藥耐藥后，是否必須進行基因檢測？還是可以直接更換為最新的三代藥物即可？

劉曉梅教授：基于三代ALK/ROS1抑制劑能夠覆蓋更廣耐藥突變的特性，部分醫生或患者可能考慮在一/二代藥物耐藥后直接換用三代藥物。然而，我們強烈建議在此情況下必須先進行基因檢測，而非直接更換藥物，這是因為耐藥機制具有高度的復雜性。

目前腫瘤耐藥機制主要分為兩類：一類是靶內耐藥，即ALK或ROS1基因本身發生新的復雜突變，此類患者換用三代藥物通常有效；另一類為靶外耐藥，表現為旁路激活或其他信號通路突變，此類患者若直接使用三代藥物，總體有效率有限，約在40%左右，更適合采用靶向聯合治療方案。

通過基因檢測明確耐藥類型后，若確認為靶內耐藥，換用三代藥物可使顱內緩解率提升至60%以上。通過基因檢測能精準識別耐藥機制，在治療中“將好鋼用在刀刃上”：對靶內耐藥患者選用三代藥物作為后線方案，對旁路激活患者則制定聯合治療策略。這一路徑更為科學、規范，有助于實現個體化精準治療，避免無效用藥，最終為患者爭取更長的生存獲益。

問：基于ALK和ROS1抑制劑的高療效，會有部分患者在應用后，臨床上達到完全緩解（CR），這部分人群是否可以停藥？或者在MRD的持續監測下停藥？

趙軍教授：對于接受ALK/ROS1抑制劑治療后達到完全緩解（CR）的患者，是否可停藥需依據治療階段和疾病狀態區分。若患者接受的是根治性手術后的輔助靶向治療，按規范完成療程（如阿來替尼輔助治療兩年）后可停藥。然而，對于已發生轉移的晚期患者，原則上不推薦停藥，除非出現不可耐受的毒性反應。

目前有學者探索基于微小殘留病灶（MRD）監測的“休假式治療”，即在影像學顯示病灶完全消失、MRD及腫瘤標志物持續陰性的情況下嘗試停藥。此類研究目前主要集中在EGFR突變人群，且樣本有限。停藥后復發的患者再次用藥通常仍有效，但該策略尚未納入正式指南。

對ALK/ROS1陽性患者而言，MRD檢測目前技術尚不成熟。由于ALK融合在血液中檢出靈敏度較低，基于ctDNA的MRD監測在準確性和可靠性方面存在局限，因此不推薦將其作為停藥依據。

在持續用藥基礎上，如果患者對治療有更高的期望，針對殘留病灶采取局部根治性治療（如放療、消融或手術）是當前更具可行性的策略。多項研究表明，對靶向治療后處于“寡殘留”狀態的患者進行局部干預，有助于延長緩解時間與生存期。由于靶向藥物可能篩選出耐藥細胞亞群，局部強化處理可延緩耐藥復發。實施局部治療需綜合評估病灶數量、位置與大小，建議通過多學科會診制定個體化方案，合理組合手術、放療及介入等手段，系統控制殘留病灶，爭取最佳治療結局。

問：雖然ALK/ROS1常被稱之為“鉆石突變”，但其實也會有部分患者的用藥有效時間較短。具體哪些情況下會影響ALK/ROS1抑制劑的用藥時間？如果是用藥后，短期內就出現了疾病進展，在靶向的基礎上增加化療能否提高療效？

劉曉梅教授：影響ALK/ROS1抑制劑療效持續時間的因素是多層次且相互作用的，主要可從以下幾方面分析：

首先，腫瘤生物學特征是關鍵因素。以ALK融合為例，不同外顯子組合形成的融合變體直接影響蛋白穩定性與藥物敏感性。回顧性研究顯示，V3變體患者生存時間較短，腦轉移風險更高，與其蛋白穩定性強、易誘發耐藥相關。此外，若患者除ALK/ROS1主驅動突變外，還伴有TP53、CDKN2A等共存基因突變，則會激活額外信號通路，削弱靶向藥療效，加速耐藥發生。數據表明，存在TP53共突變的患者使用ALK抑制劑時無進展生存期（PFS）往往更短。

其次，治療策略與患者狀態也有重要影響。不同代際的ALK抑制劑（如一代與三代藥物）本身在療效持續時間上存在差異。同時，若患者初治時已發生腦轉移，受血腦屏障等因素影響，其緩解期通常較未轉移患者更短。

對于靶向治療后短期內進展的患者，在靶向治療基礎上聯合化療是臨床上常用的挽救策略。此類患者通常腫瘤侵襲性較強，化療通過無差別殺傷快速增殖細胞，可清除對靶向不敏感的細胞亞群，與靶向藥物形成協同作用，同時攻擊腫瘤依賴的多條生存通路。研究顯示，克唑替尼耐藥后采用靶向聯合化療，相比單純靶向治療能實現更優的疾病控制并延長緩解時間。

因此，即使初期療效不佳，也不意味著無藥可用。此時應通過多學科評估，結合患者體力狀況、進展模式與不良反應，制定個體化的聯合治療方案，以爭取更好的治療結局。

問：在使用ALK抑制劑較長時間后，部分患者會出現緩慢進展或寡進展（例如腦部的少量病灶或者骨轉移等），此類情況應該如何應對？應該“局部處理+原靶向藥物”還是應該直接更換靶向藥物？

趙軍教授：對于長期使用ALK抑制劑后出現緩慢進展或寡進展（如腦部少量病灶或骨轉移）的患者，臨床指南通常建議在繼續原靶向治療的基礎上聯合局部處理。

此類進展多源于靶向藥物對腫瘤細胞的選擇性壓力，導致部分對藥物不敏感的細胞亞群在局部形成孤立病灶。采用立體定向放療（SBRT）或消融等局部治療手段，控制率可達90%以上，是一種有效且創傷較小的策略。

更換靶向藥物則存在一定不確定性。除非明確因藥物腦濃度不足導致腦部進展，可考慮換用腦部穿透性更強的藥物，否則若進展與旁路激活或其他非靶向機制相關，即使換用更強藥物也可能無效。

臨床實踐中也遇到過有的患者服用克唑替尼期間出現肺部結節增大，經SBRT局部治療后持續緩解長達五年。這表明，對于寡進展患者，局部處理聯合原靶向藥可顯著延長療效持續時間，且新一代靶向藥物可能帶來更大獲益。因此，面對局部進展，患者不必急于換藥或轉為化療。優先選擇創傷小、控制率相當的局部治療，是當前更穩妥且有效的臨床路徑。

問：在ALK、EGFR領域，相關的靶向藥物已經獲批用于后續的輔助治療。如果是ROS1患者，是否可以像EGFR、ALK患者那樣推薦ROS1抑制劑作為術后輔助治療方案？

趙軍教授：目前，ROS1陽性患者尚不推薦將ROS1抑制劑常規用于術后輔助治療。這一建議主要基于以下幾方面考量：

首先，臨床指南的制定需以三期臨床試驗證據為基礎。盡管ROS1與ALK在結構上具有同源性，但直接將ALK輔助治療數據外推至ROS1人群缺乏科學依據。目前尚無足夠樣本量的臨床研究證實ROS1抑制劑在輔助治療中的療效與最佳治療時長。

其次，術后輔助治療的適用性與疾病分期密切相關。對于ⅠA-Ⅱ期非小細胞肺癌患者，其術后復發風險相對較低，是否需要進行輔助治療仍存在一些爭議。即使是EGFR敏感突變，靶向藥物在此類人群中的應用也是在探索階段。盲目推廣輔助靶向治療不僅可能使低危患者承受不必要的藥物毒性，還會帶來顯著的經濟負擔，ALK陽性領域目前僅阿來替尼輔助治療被納入醫保，其他藥物均需自費。

值得注意的是，早期肺癌患者（尤其是年輕、不吸煙的ROS1/ALK陽性人群）常伴有顯著焦慮情緒。實際上，Ⅰ期患者五年復發率低于20%，多數已通過手術實現根治。對此類患者而言，更重要的健康風險是二次原發腫瘤的發生，而非肺癌復發。焦慮情緒、壓力與免疫調節失衡可能是部分年輕患者罹患肺癌的重要誘因。術后過度依賴藥物預防復發（如尋求靶向藥、中藥或偏方）反而可能因持續應激狀態增加二次腫瘤風險。科學應對策略應側重于情緒管理、規律作息、適度鍛煉及增強免疫力，通過建立健康生活方式降低整體腫瘤發生風險，而非僅聚焦于藥物干預。

問：在ALK/ROS1融合的后線治療領域，目前還有哪些值得患者期待的新治療方案？例如免疫治療、ADC藥物等，這些方案的應用前景如何？

劉曉梅教授：在ALK/ROS1融合晚期后線治療領域，當前的治療策略正趨于精準化和多樣化。治療方案的選擇需基于耐藥機制的精準檢測，而非隨意更換藥物。

新一代靶向藥物是后線治療的主要方向，包括瑞普替尼、他雷替尼等，以及一些尚未正式上市的藥物，早期臨床數據也都顯示出令人鼓舞的療效，為多線治療后患者提供了新的希望。

ADC藥物（抗體藥物偶聯物）因其“生物導彈”式的機制一直備受關注，通過抗體精準識別腫瘤細胞并遞送細胞毒性藥物，理論上對耐藥患者具有重要潛力。然而，目前針對ALK/ROS1的ADC藥物多數仍處于早期研發階段，數據尚不成熟，距離臨床廣泛應用仍需更多證據支持。

免疫治療在驅動基因陽性肺癌中單藥療效有限，單純使用PD-1/PD-L1抑制劑難以激活免疫應答。因此，不推薦單藥免疫作為后線首選。但通過聯合治療，如將免疫檢查點抑制劑與靶向藥物、抗血管生成藥物相結合可改變腫瘤微環境，提升免疫療效。現有研究顯示，此類“組合拳”策略在該類患者中展現出良好治療前景。

總體而言，后線治療的“武器庫”正在不斷豐富。靶向藥物仍是當前主力，而ADC藥物及免疫聯合策略作為重要發展方向，未來值得期待。

個性化問題答疑

問：患者為多發性肺結節，其中一個肺結節穿刺檢測顯示ROS1，開始服用瑞普替尼，但因副作用原因一直劑量減半。請問，如果一直降低劑量服用，療效是否會受影響？

劉曉梅教授：根據現有臨床數據，若患者因不良反應將靶向藥物劑量減半，確實可能對療效產生一定影響，包括緩解深度及持續時間。在臨床實踐中，通常建議首先積極處理不良反應，通過對癥支持治療幫助患者緩解癥狀。若副作用得到有效控制，應盡可能恢復標準劑量給藥，以保障治療效果。

此外，部分患者的不良反應會隨著用藥時間延長而逐漸減輕或產生耐受。因此，在密切監測下，可結合具體副作用類型、嚴重程度及緩解情況，綜合評估劑量調整策略。

問：患者于2022年2月確診肺腺癌，ALK晚期，服用阿來替尼至今，身體控制一直很好。但在2024年6月和2025年3月發現腦轉移，都已采用射波刀處理后得到明顯縮小和消失，2025年10月份腦部又出現新增病灶。請問，后續有哪些治療方案可選擇？

趙軍教授：對于ALK陽性晚期肺腺癌患者，在長期使用靶向藥物后出現腦部病灶反復發生的情況，即使此前通過射波刀等局部放療手段取得良好控制，若再次出現新發病灶，需綜合評估后續治療策略。

若腦部仍有空間安全實施放療，且既往照射范圍與劑量未顯著增加腦水腫或壞死風險，可繼續考慮局部治療。然而，若放療科評估認為再次放療風險較高，或考慮到腦轉移反復出現，則可能提示存在尚未檢測到的微小病灶，此時更合理的策略是換用腦部濃度更高、對ALK耐藥突變覆蓋更廣的三代藥物，例如洛拉替尼。洛拉替尼不僅具有較強的入腦能力，還能有效抑制多數ALK通路上的耐藥突變。在病灶尚小的情況下換藥，通常一個月即可評估療效，即使控制不理想再聯合局部處理仍具可行性。因此，在當前反復出現腦轉移的時點，直接換用洛拉替尼是兼顧療效與安全性的理智選擇。

問：患者為肺腺癌晚期，ALK突變，一線化療后服用克唑替尼48個月，發現腦部結節，更換為布格替尼，服用53個月，目前頭部核磁報告顯示“腦硬膜稍增厚”。請問，布格替尼耐藥，疑似腦膜轉移，后面需要怎么治療？是否可以嘗試阿來替尼？

劉曉梅教授：根據患者目前情況，考慮可能存在腦膜轉移。對于靶向治療后發生腦膜轉移的患者，后續治療確實面臨較大挑戰。此類患者的預后通常較腦實質轉移者更為復雜。

在治療策略方面，目前針對腦膜轉移的處理可參考EGFR突變人群的治療經驗，即在選擇強效入腦的靶向藥物（如三代藥物洛拉替尼）基礎上，可考慮聯合鞘內給藥以增強腦膜病灶的控制效果。不過需要說明的是，ALK領域鞘內給藥治療的循證醫學證據尚待進一步完善。

除上述方案外，聯合治療模式也值得關注，包括與抗血管生成藥物的聯合應用等。針對該患者的具體診療建議如下：首先，診斷確認方面，建議進行腦脊液穿刺檢測，明確基因突變狀態，評估既往耐藥機制；在治療方案選擇，推薦使用強效入腦的三代藥物，并可考慮聯合鞘內化療或抗血管生成治療等綜合措施。

趙軍教授：腦硬膜增厚與軟腦膜轉移在病理特征上存在差異。考慮到患者目前正在使用布格替尼，可考慮換用三代藥物洛拉替尼進行治療嘗試。洛拉替尼在腦組織、硬腦膜及軟腦膜中均能維持較高藥物濃度。在二代藥物產生耐藥后，換用三代藥物是一種合理的備選治療策略。

問：患者為ALK突變，已經服用阿來替尼一年時間，目前出現腹水，各種檢查都未能查明腹水原因，是否可以直接進行化療或腹部熱灌注？

劉曉梅教授：在腹水診斷方面，仍建議在開展治療前獲取陽性細胞學證據。如計劃進行腹腔熱灌注等局部治療，獲得腹水細胞學陽性結果將使治療更為規范和精準。

若患者腹水反復出現，推薦通過反復引流及制作細胞學蠟塊以明確診斷，這一點十分關鍵。需注意，臨床上部分患者的腹水并非均由腫瘤引起，可能存在低蛋白血癥等其他因素。因此，腹水的病因診斷是治療的前提。只有在獲得陽性診斷后，方可考慮進行腹腔灌注化療等相應治療措施。

問：患者于2025年2月確診肺腺癌，ALK+KRAS雙突變，單藥恩沙替尼3個月后手術切除腫瘤，術后病理顯示達到pCR（完全緩解）。請問，此前未針對KRAS突變進行針對性治療，KRAS突變為何會消失？后期進行MRD時是否需要監測KRAS？

趙軍教授：對于這位三期患者通過靶向治療獲得病理完全緩解（pCR）并接受根治性手術，這一結果非常理想。術后仍建議繼續進行輔助治療。

關于KRAS突變消失的問題，在ALK與KRAS共突變的情況下，通常存在兩種可能：一是兩種突變位于同一細胞，且ALK為主要驅動基因；二是突變分別存在于不同克隆的細胞中。結合本例情況，更可能是兩種突變共存于同一細胞。由于恩沙替尼針對ALK靶點有效清除了腫瘤細胞，而KRAS并非主要驅動基因，因此隨著細胞死亡，單純攜帶KRAS突變的細胞也可能不再被檢測到。

在后續治療方面，恩沙替尼在術后輔助治療中有相關臨床證據支持，且本例前期使用已觀察到良好療效，因此繼續采用恩沙替尼進行術后輔助治療是合理的選擇。

問：患者于2018年12月確診肺腺癌，ROS1融合，2019年1月至2021年7月30日服用克唑替尼，2021年8月因見實性結節影，邊緣見分葉，本地醫院增加貝伐珠單抗治療，共3次，評價穩定。2022年9月3日復查，左下肺病灶較前稍飽滿，右上肺結節增大，于9月15日、10月16日開始化療聯合靶向（培美+貝伐+卡鉑+克唑替尼）。因化療反應大，后于2022年12月2日至2025年1月13日，給予化療聯合靶向治療9個療程（培美+貝伐+克唑替尼）。2025年3月8日，左右鎖骨淋巴結增大，左側鎖骨多發，右鎖骨淋巴結活檢：轉移性低分化癌，基因檢測仍為ROS1融合，未測到耐藥位點。后于2025年4月18日再聯合一次化療（培美+貝伐），6月復查顯示：右肺上葉病灶較前飽滿，左側上窩新增多發稍大淋巴結影，CEA指標有緩慢升高。后面服用瑞普替尼一個月，復查無效果，更換洛拉替尼，十天后復查有效，但一個月后就無效果，原發病灶增大，淋巴結增多增大，新增腎上腺轉移。請問，后續還有什么治療方案可以嘗試？

劉曉梅教授：根據患者目前情況，其腫瘤仍存在ROS1融合突變，但多線靶向治療緩解期均較短。后續治療建議從以下幾方面考慮：

首先，建議進行更精準的基因檢測以明確耐藥機制。需關注是否存在合并突變或腫瘤類型轉化（如向小細胞肺癌轉化）等可能，這是制定后續治療方案的重要前提。

在治療策略上，鑒于單藥靶向治療效果有限，可考慮采用聯合治療模式。例如，在繼續使用洛拉替尼的基礎上，聯合抗血管生成藥物或化療。若聯合方案緩解期仍然不理想，則可考慮轉換為以化療為基礎的治療模式，如化療聯合免疫治療等。對于局部進展病灶，如腎上腺轉移，可考慮局部介入治療手段（如消融或放療）進行干預，以延長疾病控制時間。

綜上所述，后續治療應著重明確耐藥機制，明確為何治療的緩解期明顯縮短，并采取個體化的全身聯合治療與局部干預相結合的策略。

結束語

在科普直播結束之際，趙軍教授總結道：今天主要圍繞ROS1與ALK陽性患者的合理用藥及耐藥管理進行了探討，這兩類靶點是目前靶向治療中獲益顯著的人群。雖然確診肺癌是不幸的，但能夠攜帶這類被稱為“黃金鉆石”的靶點，又可謂是患者的一種幸運。隨著新一代藥物的不斷研發，患者應保持信心，以積極的心態配合治療，迎接未來的生活。

劉曉梅教授總結道：回顧今天的科普分享可以體會到，知識是最好的定心丸。希望通過這些內容，讓大家不僅“知其事”，了解應該如何應對，更能“明其理”，進一步理解治療決策背后的科學依據。在抗癌道路上，科學始終是指導治療的根本。期待今天的講解能為大家增添更多信心，在與疾病的博弈中獲得更長、更有質量的生存。

趙軍 教授

北京大學腫瘤醫院

胸部腫瘤中心副主任

胸部腫瘤內一科副主任、主任醫師、教授、博士生導師

腫瘤內科教研室主任、倫理委員會副主任委員

中國老年保健協會腫瘤支持治療專業委員會主任委員

中國醫師協會腫瘤多學科診療專業委員會委員

中國臨床腫瘤學會(CSCO)非小細胞肺癌專家委員會委員

中國臨床腫瘤學會(CSCO)智慧醫療專家委員會常務委員

中國醫藥教育協會疑難腫瘤專業委員會常務委員

中國抗癌協會腫瘤科普防治專業委員會委員

北京醫學獎勵基金會肺癌青年專家委員會主任委員

北京科創醫學發展基金會肺癌專家委員會主任委員

北京腫瘤學會肺癌專委會副主任委員

北京抗癌協會早癌篩查專委會肺癌學組組長

中國醫藥創新促進會抗腫瘤藥物臨床研究專業委員會委員

精準醫學與腫瘤康復專委會常委

中國老年學會老年腫瘤專業委員會委員

國家技術標準創新基地醫療健康大數據專業委員會委員

國家衛健委百姓健康電視頻道融媒體平臺編委會腫瘤專業委員會委員

國家衛健委百姓健康電視頻道融媒體平臺健康中國行動核心科普專家庫特聘專家

中國肺癌雜志青年編委

腫瘤防治研究雜志編委

中國腫瘤臨床雜志審稿專家

劉曉梅 副教授

錦州醫科大學附屬第一醫院

腫瘤二病區主任

副教授、副主任醫師、碩士生導師、醫學博士

遼寧省抗癌協會肺癌專業委員會青委會副主任委員

遼寧省抗癌協會姑息治療委員會青委會副主任委員

遼寧省基層衛生協會肺癌專業委員會副主任委員

遼寧省生命科學學會腫瘤精準與轉化委員會常委

遼寧省細胞生物學會肺癌專業委員會常委

遼寧省抗癌協會生物治療專業委員會理事

遼寧省生命關懷腫瘤專業委員會常委

中國研究型醫院學會分子診斷醫學專業委員會肺癌學組委員

中國老年學和老年醫學學會精準醫療分會委員

中國肺癌防治聯盟液體活檢專業委員會委員

中國醫藥教育協會腫瘤化學治療專業青年委員會委員

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