南京農業大學設施園藝團隊揭示去甲基轉移酶CsROS1b誘導CsATG6去甲基化調控自噬增強黃瓜耐鹽性的新機制

土壤鹽漬化已成為限制設施蔬菜生產的重要障礙。自噬作為植物維持細胞穩態的重要降解與回收途徑，在應對逆境脅迫中發揮核心作用。然而，DNA甲基化是否以及如何調控植物鹽脅迫下的自噬仍不清楚。

近日，南京農業大學園藝學院設施園藝團隊在國際植物學權威期刊Plant Physiology在線發表了題為CsROS1b regulates autophagy through inducing hypomethylation ofCsATG6to enhance salt tolerance in cucumber的研究論文，揭示了DNA去甲基化酶CsROS1b通過調控自噬相關基因CsATG6的甲基化狀態促進自噬形成、增強黃瓜耐鹽性的分子機制。

研究發現，耐鹽品種‘長春密刺’在鹽脅迫下能維持較高的自噬活性，減少泛素化蛋白聚集，而鹽敏感品種‘津春4號’則表現出自噬活性下降和蛋白聚集加重。全基因組甲基化測序結果顯示，鹽脅迫誘導自噬核心基因CsATG6編碼區發生CG位點去甲基化，與其轉錄上調及自噬增強密切相關。使用DNA甲基化抑制劑5-氮胞苷（5-Aza）進一步驗證了CsATG6去甲基化可顯著提升自噬水平和耐鹽性。功能驗證表明，沉默CsATG6顯著降低自噬活性和耐鹽性，而過表達則相反。值得注意的是，在csatg6突變植株中，5-Aza誘導的自噬增強和耐鹽性提升效應明顯減弱，表明CsATG6是甲基化調控自噬介導耐鹽性的關鍵下游靶點。在此基礎上，研究團隊進一步發現DNA去甲基化酶CsROS1b可直接結合CsATG6的差異甲基化區（DMR），促進其去甲基化與表達上調。敲低CsROS1b削弱了鹽脅迫誘導的CsATG6去甲基化與自噬形成，而CsROS1b過表達植株表現出顯著增強的自噬體積累與耐鹽性。

綜上，該研究揭示了CsROS1b–CsATG6調控模塊在鹽脅迫下通過DNA去甲基化激活自噬、降解泛素化蛋白聚集體、提高黃瓜耐鹽性的分子機制，構建了“DNA去甲基化–自噬–耐鹽性”的表觀遺傳調控新模型（圖1），為利用表觀遺傳修飾改良作物耐鹽性提供了理論依據和潛在靶點。

圖1 黃瓜去甲基轉移酶CsROS1b誘導CsATG6去甲基化調控自噬增強黃瓜耐鹽性模式圖

南京農業大學園藝學院博士生陳廣玲為第一作者，孫錦教授和王玉副教授為該論文通訊作者，博士生陳欣陽、碩士生何晶晶、碩士生許娜、張可博士參與了該項研究。研究得到了國家自然科學基金、江蘇省自然科學基金及國家大宗蔬菜產業技術體系等項目的資助。

論文鏈接：

https://doi.org/10.1093/plphys/kiaf579