專家點(diǎn)評(píng)Nat?Commun丨劉興國(guó)組發(fā)現(xiàn)全新“暗物質(zhì)蛋白”作為胚胎發(fā)育命運(yùn)的細(xì)胞質(zhì)“開(kāi)關(guān)”

點(diǎn)評(píng)｜高紹榮（ 同濟(jì)大學(xué) ），陳玲玲（ 中國(guó)科學(xué)院分子細(xì)胞卓越中心 ）

趙世民（ 復(fù)旦大學(xué) ），溫文玉（ 復(fù)旦大學(xué) ）

動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)，存在兩套“ DNA-RNA- 蛋白質(zhì) ” 的中心法則，分別由 細(xì)胞核與線粒體的兩套基因組進(jìn)行編碼。 這兩個(gè) 具有遺傳物質(zhì)的 細(xì)胞器在 多能 干 細(xì)胞命運(yùn) 與發(fā)育中發(fā)揮重要作用。 劉興國(guó)團(tuán)隊(duì)在國(guó)際上獨(dú)辟蹊徑，從 線粒體信號(hào)【1-3】、代謝【4-6】、組分重塑【7-9】等多個(gè)角度系統(tǒng)描述了線粒體反向調(diào)控細(xì)胞核的全新模式，同時(shí)也發(fā)現(xiàn)線粒體用其部分信使 RNA （ m RNA ） 使用細(xì)胞核中心法則 翻譯出第 1 4 個(gè)蛋白質(zhì) ，揭示全新的線粒體與細(xì)胞核的中心法則交互使用的 模式【10】。

翻譯 與代謝 的相互調(diào)控是細(xì)胞可塑性的基礎(chǔ)。 胚胎 早期 發(fā)育可分為 著床前 和 著床后兩個(gè) 階段 ，對(duì)應(yīng)著 體外培養(yǎng) 時(shí) 兩種穩(wěn)定且可互相轉(zhuǎn)變的多能性 干細(xì)胞 狀態(tài)：原始態(tài)（ Na?ve ）與始發(fā)態(tài)（ Primed ） 。 早期發(fā)育與多能干細(xì)胞命運(yùn)在表觀遺傳、轉(zhuǎn)錄、代謝等層次進(jìn)行了深入研究， 而在翻譯階段， 以往研究主要聚焦于已知蛋白的翻譯， 基因組中是否存在未被挖掘的“暗物質(zhì)蛋白”調(diào)控代謝與早期發(fā)育，仍然是一個(gè)謎。

2 025 年 1 1 月 2 6 日 ， 中國(guó)科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院 劉興國(guó)團(tuán)隊(duì)在 Nature Communications 期刊上發(fā)表了題為

Microprotein PLUM encoded by Lin28b uORF is a cytoplasmic determinant of pluripotency and embryonic development

團(tuán)隊(duì)首先利用核糖體測(cè)序 系統(tǒng)分析了體細(xì)胞與不同多能性狀態(tài) 干細(xì)胞 中的翻譯變化， 篩選 鑒定出差異 翻譯 的非經(jīng)典 閱讀框 。 其中，多能代謝因子 Lin28b 5 ’ UTR 區(qū) uORF 在 Primed 多能性狀態(tài)中 發(fā)生特異 翻譯，可能編碼一個(gè)哺乳動(dòng)物高度保守的 全新 蛋白，命名為 PLUM 。進(jìn)一步 結(jié)合 質(zhì)譜，密碼子突變，定制抗體等手段證實(shí)了 PLUM 存在， 并發(fā)現(xiàn) 其 在 胞質(zhì) 呈 點(diǎn)狀聚集 分布 。 隨后，研究者 構(gòu)建了 PLUM 敲除的多能干細(xì)胞系及小鼠模型，發(fā)現(xiàn) PLUM 敲除可促使小鼠 Primed 狀態(tài)多能干細(xì)胞以接近 100% 的效率同步轉(zhuǎn)變?yōu)?Na?ve 狀態(tài)，并導(dǎo)致 體內(nèi) 胚胎著床缺陷 ，表明 PLUM 具有決定性的強(qiáng)大功能。

機(jī)制探索中，團(tuán)隊(duì) 進(jìn)行了時(shí)間序列的 轉(zhuǎn)錄組 分析，發(fā)現(xiàn) PLUM 敲除改變了 Na?ve 多能性基因表達(dá)的模式，加速了 Na?ve 基因更均 一 的表達(dá)。值得注意的是， PLUM 敲除使線粒體 呼吸鏈 復(fù) 合物相關(guān)基因表達(dá)在轉(zhuǎn)變?cè)缙隗E然升高，表明線粒體代謝在其中起關(guān)鍵作用。進(jìn)一步研究 發(fā)現(xiàn) PLUM 與 RNA 結(jié)合蛋白 L1td1 直接互作，而 RNA 結(jié)合結(jié)構(gòu)域 RBDL2 是 PLUM-L1td1 互作的關(guān)鍵。 L1td1 在胞質(zhì)中通過(guò)相分離形成點(diǎn)狀凝聚體，而 PLUM 敲除 會(huì)破壞這一結(jié)構(gòu)，使 L1td1 聚集完全消失，并徹底改變其在多能性 Primed - Na?ve 轉(zhuǎn)換中的功能。 接下來(lái)，團(tuán)隊(duì)利用 eCLIP-seq 分析了 L1td1 結(jié)合的下游 RNA ，發(fā)現(xiàn) PLUM 敲除改變了 L1td1 結(jié)合的下游靶標(biāo)，使 L1td1 特異結(jié)合 Na?ve 多能性基因 Tfcp2l1 和 Zfp42 的 mRNA ， 從而 提高了 它們的 RNA 穩(wěn)定性。 而 Tfcp2l1 可直接結(jié)合并激活 Na?ve 和 線粒體 呼吸鏈復(fù) 合物 基因的表達(dá)。 另一方面， PLUM 敲除也破壞了細(xì)胞中 負(fù)責(zé) mRNA 降解的 P 顆粒 ， 研究團(tuán)隊(duì) 利用 GFP-LSM14A 分離純化 P 顆粒后分析發(fā)現(xiàn) ， 其中富集編碼線粒體 呼吸鏈 I 和 V 的基因 mRNA ， 提示 PLUM 可能通過(guò) P 顆粒組裝調(diào)控線粒體 呼吸 功能。 結(jié)合基因敲除小鼠及胚胎移植實(shí)驗(yàn)，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn) PLUM 的缺失會(huì)引發(fā)線粒體異常活化，最終導(dǎo)致胚胎 著床率 顯著下降。

綜上， 基因組中 大量“非編碼區(qū)”曾被視作 “暗物質(zhì)” ， 而今，劉興國(guó)團(tuán)隊(duì)揭示 這一 PLUM 的 新 蛋白，竟掌 控著 干細(xì)胞命運(yùn)的 “ 開(kāi)關(guān) ” ， 是迄今為止極少數(shù)能實(shí)現(xiàn) “ 決定性誘導(dǎo) ” 的細(xì)胞因子之一 ， 更驚人的是 ，PLUM的缺失會(huì)導(dǎo)致小鼠胚胎著床失敗，說(shuō)明它在生命最初階段扮演著不可或缺的角色。機(jī)制研究將“RNA調(diào)控—相分離—線粒體代謝”三者串聯(lián)，揭示細(xì)胞質(zhì)事件如何反向決定細(xì)胞核的多能性狀態(tài)。 該研究 不僅為理解多能干細(xì)胞命運(yùn)決定提供全新視角，也為優(yōu)化多能干細(xì)胞狀態(tài)、改善輔助生殖胚胎質(zhì)量提供了全新的理論基礎(chǔ)與潛在干預(yù)靶點(diǎn) 。

PLUM 的中文含義是“青梅”。 李白的 一首 《靜夜思》傾訴了床前思念的情景，“ implantation- 著床”這一早期發(fā)育的重要階段 中，“ PLUM - 青梅”起了決定性作用，正是 “ 明月浸虛堂，孤影怯著床 ” 。李白的另一首《長(zhǎng)干行》是“青梅竹馬”這一成語(yǔ)的來(lái)源，正是“ 遙望竹馬來(lái)，共弄青梅香 ”。

本研究 劉興國(guó)研究員為文章 唯一 通訊作者。郝志紅、鄔毅、黃奕樂(lè)、張茂雷為文章的并列第一作者。

專家點(diǎn)評(píng)

高紹榮院士（同濟(jì)大學(xué)）

多能干細(xì)胞具備無(wú)限自我更新能力和分化為三胚層細(xì)胞類型的潛能，是研究胚胎發(fā)育、細(xì)胞命運(yùn)決定以及推動(dòng)再生醫(yī)學(xué)應(yīng)用的核心模型。多能性狀態(tài)的建立與維持傳統(tǒng)上被認(rèn)為主要依賴核層面的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子網(wǎng)絡(luò)和表觀遺傳修飾。然而，近年來(lái)的研究不斷揭示，多能性還受到多類細(xì)胞質(zhì)層面的調(diào)控過(guò)程影響，包括代謝重塑、 mRNA 翻譯、蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)等。這些胞質(zhì)事件不僅維持多能干細(xì)胞的代謝穩(wěn)態(tài)，也可通過(guò)信號(hào)傳遞影響細(xì)胞核，從而調(diào)節(jié)多能性相關(guān)基因的表達(dá)。

在多能性誘導(dǎo)領(lǐng)域，目前只有 MBD3 與 C/EBPα 在特定條件下能夠?qū)崿F(xiàn)近乎 100% 的決定性（ deterministic ）誘導(dǎo)，但均依賴特殊重編程體系或外源表達(dá)經(jīng)典 Yamanaka 因子（ Sox2 、 Klf4 、 Oct4 、 Myc ），其機(jī)制通常與表觀遺傳重塑密切相關(guān)。相比之下，本研究報(bào)道的 PLUM 則代表了一種完全不同的決定性誘導(dǎo)機(jī)制。劉興國(guó)團(tuán)隊(duì)首次發(fā)現(xiàn)，來(lái)源于 Lin28b 5'UTR uORF 的微蛋白 PLUM 是限制 Na?ve 多能性建立的關(guān)鍵障礙。 PLUM 的缺失無(wú)需任何外源轉(zhuǎn)錄因子，即可通過(guò)調(diào)控 RNA 結(jié)合蛋白 L1td1 的胞質(zhì)相分離，從而瞬時(shí)激活重編程早期的 線粒體氧化磷酸化 并同步開(kāi)啟 Na?ve 多能性基因，從而決定性地推動(dòng) Primed 多能性 狀態(tài)向均一 、穩(wěn)定且功能完備的 Na?ve 狀態(tài)轉(zhuǎn)變。在體內(nèi)水平， PLUM 缺失導(dǎo)致胚胎著床缺陷，進(jìn)一步證實(shí)其在早期胚胎發(fā)育和多能性轉(zhuǎn)變中的核心作用。

總體而言，本研究首次明確非經(jīng)典 uORF 翻譯微蛋白在多能干細(xì)胞命運(yùn)決定中的關(guān)鍵作用，提出了一個(gè)由胞質(zhì)機(jī)制驅(qū)動(dòng)的 Na?ve 多能性決定性誘導(dǎo)模型。該工作為理解多能干細(xì)胞狀態(tài)轉(zhuǎn)換的分子機(jī)制提供了全新視角，并為輔助生殖相關(guān)研究和多能性調(diào)控策略奠定了堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)。

專家點(diǎn)評(píng)

陳玲玲研究員（中國(guó)科學(xué)院分子細(xì)胞卓越中心）

蛋白質(zhì)翻譯是連接遺傳信息與細(xì)胞功能的核心步驟，傳統(tǒng)蛋白質(zhì)組 學(xué)長(zhǎng)期 聚焦經(jīng)典開(kāi)放閱讀框，忽視了基因組中大量未注釋的潛在編碼序列。核糖體測(cè)序、深度質(zhì)譜技術(shù)及 GENCODE 等項(xiàng)目的推進(jìn)，讓科學(xué)界發(fā)現(xiàn)基因組中存在豐富的非經(jīng)典開(kāi)放閱讀框編碼產(chǎn)物。 2022 年，多國(guó)科學(xué)家聯(lián)合發(fā)起 “ 未充分研究蛋白質(zhì)計(jì)劃 ” （ Understudied Proteins Initiative ），推動(dòng)了對(duì)這類產(chǎn)物的系統(tǒng)解析。已有研究表明，這類數(shù)十至數(shù)百個(gè)氨基酸構(gòu)成的微蛋白，在能量代謝、免疫應(yīng)答等核心生命活動(dòng)中至關(guān)重要，其異常與腫瘤等疾病密切相關(guān)，但在多能干細(xì)胞命運(yùn)及胚胎發(fā)育中的功能尚不明確。

劉興國(guó)團(tuán)隊(duì)通過(guò)核糖體測(cè)序、深度質(zhì)譜及多組學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)多能干細(xì)胞關(guān)鍵基因 Lin28b 的 5′ 非翻譯區(qū)存在上游開(kāi)放閱讀框（ uORF ），可翻譯生成 85 個(gè)氨基酸的微蛋白 PLUM 。研究證實(shí)， PLUM 通過(guò)調(diào)控 RNA 結(jié)合蛋白 L1td1 的聚集狀態(tài)及 RNA 結(jié)合能力，影響原始態(tài)多能性基因和線粒體復(fù)合物基因表達(dá)，顯著促進(jìn)多能性狀態(tài)轉(zhuǎn)變；而 PLUM 缺失會(huì)導(dǎo)致線粒體異常激活，最終造成小鼠胚胎著床失敗。

該研究首次揭示非經(jīng)典 uORF 編碼的微蛋白 PLUM 在多能干細(xì)胞命運(yùn)決定和胚胎發(fā)育中的關(guān)鍵作用。這一發(fā)現(xiàn)拓展了對(duì)基因組 “ 暗物質(zhì) ” 的認(rèn)知，為精準(zhǔn)調(diào)控干細(xì)胞狀態(tài)、干預(yù)早期胚胎發(fā)育異常提供了新靶點(diǎn)和理論基礎(chǔ)。隨著更多基因組 “ 暗物質(zhì) ” 被解析，微蛋白將在細(xì)胞命運(yùn)調(diào)控及疾病研究中愈發(fā)重要。

專家點(diǎn)評(píng)

趙世民教授（復(fù)旦大學(xué)）

翻譯是一個(gè)高度耗能的過(guò)程，受到細(xì)胞代謝狀態(tài)的直接調(diào)控；同時(shí)，在應(yīng)激或環(huán)境變化條件下，細(xì)胞能夠選擇性翻譯與代謝相關(guān)的 mRNA ，實(shí)現(xiàn)對(duì)能量與物質(zhì)供應(yīng)的精細(xì)調(diào)控。翻譯與代謝的這種協(xié)同作用構(gòu)成了細(xì)胞應(yīng)對(duì)環(huán)境變化、完成狀態(tài)轉(zhuǎn)換和命運(yùn)決定的核心機(jī)制。多能干細(xì)胞通常維持較低的總體蛋白合成速率，但活躍的核糖體生成賦予其在命運(yùn)轉(zhuǎn)換時(shí)快速重塑蛋白組的能力，這一特性與其較高的核質(zhì)比及顯著的核仁結(jié)構(gòu)高度契合。盡管總體翻譯活性相對(duì) 較 低，多能干細(xì)胞中仍存在大量來(lái)源于非編碼區(qū)域的選擇性翻譯事件，包括許多非經(jīng)典開(kāi)放閱讀框（ non-canonical ORFs ）。這些非經(jīng)典 ORF 通常被視作順式作用元件 ， 調(diào)控下游 ORF 翻譯，但它們是否還具備獨(dú)立功能，并參與多能性維持及狀態(tài)轉(zhuǎn)換，是亟待系統(tǒng)研究的重要科學(xué)問(wèn)題。

劉興國(guó)團(tuán)隊(duì)的研究鑒定了多能干細(xì)胞中由非經(jīng)典 ORF 翻譯產(chǎn)生的功能微蛋白 PLUM ，并闡明了其在維持多能性狀態(tài)和早期胚胎發(fā)育中的關(guān)鍵作用。 PLUM 通過(guò)調(diào)控 RNA 結(jié)合蛋白 L1td1 的點(diǎn)狀聚集及胞質(zhì)相分離行為，進(jìn)一步影響 Na?ve 多能性基因以及核編碼線粒體復(fù)合物基因的表達(dá)模式，顯示出翻譯產(chǎn)物對(duì)代謝狀態(tài)的直接調(diào)控能力。這一發(fā)現(xiàn)表明，非經(jīng) 典 ORF 不僅可作為順式調(diào)控元件控制下游 ORF 的翻譯，還能生成具有獨(dú)立功能的蛋白，從而參與多能干細(xì)胞命運(yùn)決定和代謝重塑的精細(xì)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。

該研究首次明確了非經(jīng)典 ORF 翻譯產(chǎn)物在多能干細(xì)胞命運(yùn)調(diào)控中的核心作用，并系統(tǒng)揭示了翻譯與代謝之間的動(dòng)態(tài)互作如何通過(guò)胞質(zhì)機(jī)制決定 Na?ve 多能性。這一發(fā)現(xiàn)不僅拓展了我們對(duì)非經(jīng)典編碼區(qū)翻譯事件的理解，也為未來(lái)通過(guò)調(diào)控翻譯或代謝優(yōu)化干細(xì)胞狀態(tài)、提升胚胎發(fā)育質(zhì)量提供了新的理論依據(jù)和潛在策略。

專家點(diǎn)評(píng)

溫文玉教授（復(fù)旦大學(xué)）

生物大分子相分離是細(xì)胞內(nèi)區(qū)室化與精細(xì)時(shí)空調(diào)控的重要機(jī)制。細(xì)胞通過(guò)形成各類無(wú)膜細(xì)胞器，如 P 顆粒、應(yīng)激顆粒等，來(lái)富集特定的蛋白質(zhì)和 RNA ，從而高效地調(diào)控生化反應(yīng)速率或隔絕特定分子。然而，凝聚體的組裝如何被精確調(diào)控，及其物理狀態(tài)的改變?nèi)绾畏答佌{(diào)節(jié)細(xì)胞代謝與命運(yùn)決定，仍是前沿科學(xué)難題。劉興國(guó)團(tuán)隊(duì)的這項(xiàng)最新研究，將微蛋白、相分離調(diào)控與線粒體代謝串聯(lián)起來(lái)，為我們理解多能干細(xì)胞的命運(yùn)決定提供了全新的生物物理視角。

首先，該研究發(fā)現(xiàn)微蛋白 PLUM 是調(diào)控 RNA 結(jié)合蛋白 L1td1 凝聚體形成的“微型開(kāi)關(guān)”。 L1td1 是多能性維持的關(guān)鍵因子，研究團(tuán)隊(duì)觀察到其在胞質(zhì)中能發(fā)生液 - 液相分離（ LLPS ）形成點(diǎn)狀凝聚體。 PLUM 的缺失直接破壞 L1td1 的 的 相分離能力，導(dǎo)致其彌散分布。這一發(fā)現(xiàn)揭示了微蛋白可能作為關(guān)鍵組分，通過(guò)調(diào)節(jié)蛋白 - 蛋白相互作用調(diào)控大分子凝聚體的組裝與解聚，從而改變其結(jié)合 RNA 的親和力與特異性。

其次，該工作還探索了 PLUM 對(duì) P 顆粒組裝及功能的調(diào)控，并首次發(fā)現(xiàn)多能干細(xì)胞中 P 顆粒富集了大量編碼線粒體復(fù)合物的基因 mRNA 。 P 顆粒作為 mRNA 降解的關(guān)鍵場(chǎng)所， PLUM 的缺失導(dǎo)致 P 顆粒解體，從而解除了對(duì)線粒體 mRNA 的降解作用，從而激活線粒體代謝。這一發(fā)現(xiàn)展示了細(xì)胞如何通過(guò)相分離機(jī)制來(lái)精準(zhǔn)調(diào)控代謝重塑與細(xì)胞命運(yùn)。

綜上所述，該成果不僅發(fā)現(xiàn)了一個(gè)全新的功能性微蛋白，更揭示了細(xì)胞可以通過(guò)調(diào)控生物大分子的物理狀態(tài)來(lái)快速響應(yīng)代謝需求并驅(qū)動(dòng)命運(yùn)轉(zhuǎn)變，為解析發(fā)育過(guò)程中的復(fù)雜調(diào)控機(jī)制提供了新的視角。

原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-66297-4

制版人： 十一

參考文獻(xiàn)

1. Ying Z, Xiang G, Zheng L, Tang H, Duan L, Lin X, Zhao Q, Chen K, Wu Y, Xing G, Lv Y, Li L, Yang L, Bao F, Long Q, Zhou Y, He X, Wang Y, Gao M, Pei D, Chan W, Liu X* , Short-term mitochondrial permeability transition pore opening modulates histone lysine methylation at the early phase of somatic cell reprogramming, Cell Metabolism , 2018, 28(6):935-945.

2. Ying Z, Chen K, Zheng L, Wu Y, Li L, Wang R, Long Q, Yang L, Guo J, Yao D, Li Y, Bao F, Xiang G, Liu J, Huang Q, Wu Z, Hutchins AP, Pei D, Liu X* , Transient activation of mitoflashes modulates Nanog at the early phase of somatic cell reprogramming, Cell Metabolism , 2016, 23(1):220-226.

3. Ying Z*, Xin Y, Liu Z, Tan T, Huang Y, Ding Y, Hong X, Li Q, Li Q, Li C, Guo J, Liu G, Meng Q, Zhou S, Li W, Yao Y, Xiang G, Li L, Wu Y, Liu Y, Mu M, Ruan Z, Liang W, Wang J, Wang Y, Liao B, Liu Y, Wang W, Lu G, Qin D, Pei D, Chan WY, Liu X* . The mitochondrial unfolded protein response inhibits pluripotency acquisition and mesenchymal-to-epithelial transition in somatic cell reprogramming. Nature Metabolism 2025 7(5):940-951.

4 . Li L, Chen K, Wang T, Wu Y, Xing G, Chen M, Hao Z, Zhang C, Zhang J, Ma B, Liu Z, Yuan H, Liu Z, Long Q, Zhou Y, Qi J, Zhao D, Gao M, Pei D, Nie J, Ye D, Pan G, Liu X* , Glis1 facilitates induction of pluripotency via an epigenome–metabolome–epigenome signalling cascade, Nature Metabolism , 2020, 2(9):882-892.

5 . Li W, Long Q, Wu H, Zhou Y, Duan L, Yuan H, Ding Y, Huang Y, Wu Y, Huang J, Liu D, Chen B, Zhang J, Qi J, Du S, Li L, Liu Y, Ruan Z, Liu Z, Liu Z, Zhao Y, Lu J, Wang J, Chan W, Liu X * . Nuclear localization of mitochondrial TCA cycle enzymes modulates pluripotency via histone acetylation. Nature Communications, 2022, 13(1):7414.

6 . Yang L, Ruan Z, Lin X, Wang H, Xin Y, Tang H, Hu Z, Zhou Y, Wu Y, Wang J, Qin D, Lu G, Loomes K, Chan W, Liu X* . NAD + dependent UPR mt activation underlies intestinal aging caused by mitochondrial DNA mutations. Nature Communications , 2024, 15: 546

7 . Wu Y, Chen K, Xing G, Li L, Ma B, Hu Z, Duan L, Liu X* , Phospholipid remodeling is critical for stem cell pluripotency by facilitating mesenchymal-to-epithelial transition, Science Advances , 2019, 5(11 ):eaax 7525.

8 . Wu Y, Chen K, Li L, Hao Z, Wang T, Liu Y, Xing G, Liu Z, Li H, Yuan H, Lu J, Zhang C, Zhang J, Zhao D, Wang J, Nie J, Ye D, Pan G, Chan W, Liu X * . Plin2-mediated lipid droplet mobilization accelerates exit from pluripotency by lipidomic remodeling and histone acetylation. Cell Death & Differentiation , 2022, 29(11):2316-2331.

9 . Long Q, Zhou Y, Wu H, Du S, Hu M, Qi J, Li W, Guo J, Wu Y, Yang L, Xiang G, Wang L, Ye S, Wen J, Mao H, Wang J, Zhao H, Chan W, Liu J, Chen Y, Li P, Liu X* . Phase separation drives the self-assembly of mitochondrial nucleoids for transcription modulation, Nature Structural & Molecular Biology , 2021, 28(11):900-908.

10 . H u Z, Yang L, Zhang M, Tang H, Huang Y, Su Y, Ding Y, Li C, Wang M, Zhou Y, Zhang Q, Guo L, Wu Y, Wang Q, Liu N, Kang H, Bao F, Liu G, Wang J, Wang Y, Wang W, Lu G, Qin D, Pei D, Chan WY, Liu X* . A novel protein CYTB-187AA encoded by the mitochondrial gene CYTB modulates mammalian early development , Cell Metabolism , 2024, 36(7):1586-1597.

11. Hao Z, Wu Y, Huang Y, Zhang M, Liu Y, Li Y, Li W, Ruan Z, Zhang J, Ding Y, Li L, Xing G, Liu Z, Zhou Y, Wang Q, Chen K, Wang W, Lu G, Qin D, Chan WY, Liu X* . Microprotein PLUM encoded by Lin28b uORF is a cytoplasmic determinant of pluripotency and embryonic development. Nature Communication , 2025 Nov 26;16(1):10324. doi: 10.1038/s41467-025-66297-4.

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