中國熱科院呂培濤課題組揭示組蛋白乳酸化介導外源AsA緩解香蕉果皮低溫冷害的分子機制

香蕉作為熱帶亞熱帶地區重要的經濟作物之一，在全球貿易過程中多依賴冷鏈運輸，然而香蕉果實對低溫敏感，冬春季節的寒潮以及不當的低溫儲運條件容易引起香蕉果實的冷害，造成果皮褐變凹陷，甚至不能正常成熟，嚴重影響其商品價值。植物的冷害癥狀與抗氧化能力降低引起的氧化損傷密切相關，已有研究表明，外源抗壞血酸（AsA）處理能夠提高植物的抗氧化能力，從而增強其抗逆性，且在緩解香蕉果實低溫冷害中的作用已有相關研究，然而其中的分子作用機制仍有待進一步闡明。

近日，中國熱帶農業科學院呂培濤課題組在Plant Physiology在線發表了題為Histone lactylation mediates exogenous ascorbic acid suppression of chilling-induced peel browning in banana的研究論文，揭示了外源AsA通過改變組蛋白乳酸化修飾水平，驅動MaWRKYs-MaAAO1調控模塊的染色質重塑，緩解香蕉果實冷害的作用機制。

研究發現，低溫條件下香蕉果皮細胞內的AsA含量迅速降低，活性氧H2O2水平升高，抗壞血酸氧化酶AAO的酶活性及其編碼基因MaAAO1的表達水平顯著增加，而外源AsA的處理能夠緩解上述變化。對MaAAO1在香蕉果皮中的瞬時過表達實驗發現，細胞中的H2O2水平增加，AsA含量降低，且促進果皮褐變。之后結合DNase-Seq與轉錄組分析發現，WRKY轉錄因子家族可能在外源AsA緩解香蕉果皮褐變的過程中發揮重要作用。進一步的DAP-Seq、Y1H實驗驗證了五個WRKY轉錄因子MaWRKY11/18/40/50/60能夠結合到MaAAO1基因的啟動子區域，且在低溫條件下表達水平增加，但在AsA處理后增加幅度減小，這與褐變表型相關，MaWRKYs-MaAAO1被篩選作為外源AsA緩解香蕉果皮低溫冷害的關鍵調控模塊。此外，研究發現低溫能夠誘導H3K18la信號的增加，而外源AsA處理能夠減弱這一信號。H3K18la已被證明與基因的轉錄激活有關，在該研究中，染色質可及性與H3K18la修飾增強的基因，包括MaWRKY18/40/50在低溫或AsA處理后低溫的條件下的表達變化比僅具有單一修飾的基因如MaWRKY11/60更高，表明染色質可及性與H3K18la能夠協同調控基因的轉錄表達。

綜上所述，組蛋白H3K18la修飾與染色質可及性介導的染色質重塑協同調控MaWRKYs-MaAAO1模塊基因的轉錄表達，外源AsA能夠降低H3K18la的水平，抑制該模塊的轉錄激活，恢復細胞內的AsA穩態，從而減輕果皮的氧化損傷和褐變。為保持熱帶水果的果實品質提供了新的策略，并為植物逆境適應過程中氧化還原信號、表觀遺傳修飾和轉錄重編程之間的聯系提供了新的見解。

外源AsA緩解香蕉果皮低溫褐變的分子調控模型

華南農業大學博士研究生汪君儒，中國熱帶農業科學院生物所博士后李華和曾雯為該論文的共同第一作者，中國熱帶農業科學院呂培濤研究員與謝江輝研究員為該論文的通訊作者。該研究得到國家自然科學基金面上項目、熱帶作物生物育種全國重點實驗室熱帶專項、國家香蕉產業技術體系的資助。

論文鏈接：

https://doi.org/10.1093/plphys/kiaf650