人的心上真有“心眼”嗎？

日常生活中，人們常用“缺心眼”來形容一個人缺乏正常的心計，考慮不周，做事做人遲鈍、呆傻，帶點“圖樣圖森破”的純真、老實巴交；用“心眼多”來形容一個人想問題比別人想得多，有心計，愛打小算盤算計，甚至陰險；用“小心眼”來形容一個人胸襟狹隘，眼光短淺，生性多疑，在細瑣事情上用盡小主意等等。

那么，人的心上真有“心眼”嗎？AQiao君來給您細說。人的心上真有“心眼”，它就是心臟上的卵圓孔！

胎兒在母體內沒有肺循環，位于原發間隔與繼發間隔的交界處有一個小孔叫“卵圓孔”，將右心房的血液直接輸送到左心房，即胎兒期左右心房的血液是相通的（圖1）。胎兒出生時，肺循環建立，卵圓孔就關閉廢棄了。卵圓孔是人類進化發展遺留下的痕跡。

圖1 心臟的四個腔室及卵圓孔

卵圓孔是胎兒發育必需的一個生命通道，來自母親的臍靜脈血不經過肺血管而是經此通道進入胎兒的左心系統，然后分布到胎兒全身各個器官，以此提供胎兒全身發育所需的氧氣和營養物質。感謝老天有眼，讓人類在胎兒階段長了一個心眼，才完成了體循環的血液流動。

卵圓孔大小隨孕周增加而逐漸形成和增大（圖2）。同孕周的不同胎兒，其卵圓孔大小差異較大。

圖2 不同孕周（3~8周）時心房與心室的分割

卵圓孔直徑接近于主動脈內徑，這是生物力學中的經典理論“結構-功能相伴”而生的結果。卵圓孔直徑與房間隔總長之比約為0.26-0.42。卵圓孔通常由原發間隔的一個薄片（稱為“卵圓瓣”）所覆蓋。卵圓瓣位于左心房一側，隨心動周期的壓力變化而在左心房內擺動。但由于血流是從右心房到左心房，因此卵圓孔持續開放。正常胎兒的卵圓瓣能完全覆蓋卵圓孔。卵圓瓣長度與卵圓孔直徑之比約為0.95-1.5。

如果上述比值發生改變，則大多會表現出卵圓孔大小的異常、卵圓瓣發育異常、房間隔膨脹樣改變等。卵圓孔直徑過大（> 8毫米），且卵圓孔直徑與房間隔總長之比增大，則提示出生后有繼發孔型房間隔缺損的可能。卵圓孔直徑過小，超聲測速發現血流束較窄，則提示胎兒卵圓孔血流受限；若卵圓孔無血流信號通過，則稱之為“早閉”。卵圓瓣短小，則不能覆蓋卵圓孔；卵圓瓣消失或卵圓瓣短小，則提示出生后存在房間隔缺損的可能。卵圓瓣發育過長，活動度大，在運動中反復拍打心房壁，則會誘發胎兒房性期前收縮。

嬰兒出生時，隨著其第一聲啼哭，肺循環開始工作，右心房壓力減低，左心房壓力升高，左心房壓力高于右心房壓力，卵圓瓣被左心房的血液壓在卵圓孔邊緣上而使卵圓孔閉合（圖3），形成功能性閉合。解剖結構上的完全閉合一般要到出生后5~7個月甚至1年。因此在1歲以內有可能保持開放，可能會有少量分流；甚至有5%~10%的人，其卵圓孔終生保持開放而不閉合，但對心臟的血流動力學并無影響。

圖3 卵圓孔閉合

嬰兒時期的卵圓孔未閉屬正常生理現象，不是先心病，一般不需要做手術。但是，如果房間隔中央的缺損較大，大于8~10毫米，分流量大，則稱為中央型房間隔缺損，需要手術修補。手術時機應爭取在幼兒2~4歲時完成。若大于3歲的幼兒卵圓孔仍未閉合，則稱為卵圓孔未閉(Patent Foramen Ovale, PFO)。

正常情況下，由于左心房壓力高于右心房壓力，不會引起兩心房間的分流，因此PFO不需要治療。PFO發生率達人口的四分之一，多數都無癥狀。直徑較大的PFO可在局部形成血液渦流、血栓、房間隔膨出瘤等，這是血液流變學和血流動力學作用的效果。當慢性右心房壓力升高或突然升高超過左心房壓力時，類似功能性瓣膜的左側薄弱的原發隔被推開，而出現血液從右向左分流（圖4）。此時，靜脈系統內各類栓子可通過未閉的卵圓孔進入左心房，參與體循環造成腦動脈和（或）其他動脈反常栓塞，引起缺血性腦卒中。長期以來，PFO被認為不會造成臨床后果。近年來，越來越多的研究發現，PFO患者發生腦卒中、偏頭痛、外周動脈栓塞、減壓病等風險較正常人群呈數倍升高；合并房間隔瘤的PFO患者，發生卒中反復發作的風險增加了20倍。因此，PFO的致病作用引起了廣大專家學者的關注。

圖4 卵圓孔未閉造成血液從右心房向左心房的異常流動

PFO的治療方法有三：一是藥物治療，即長期服用抗凝、抗血小板藥物；二是外科治療，即開胸手術方法關閉卵圓孔，手術創傷大、并發癥多；三是介入治療，即經導管行PFO封堵術，夾閉卵圓孔。介入封堵術是一種在局麻下進行的微創手術，其原理是通過大腿根部的股靜脈將一根導管送入右心房，穿過未閉卵圓孔至左心房，釋放專用封堵器，進而關閉卵圓孔以達到根治的目的（圖5）。PFO介入封堵術，治療技術成熟，成功率高，創傷小，無開胸手術、體外循環等痛苦，并發癥少，患者痛苦小、恢復快、易于接受，一般術后12~24小時就可以下床活動。與前兩種治療方法相比，介入封堵術已經越來越被廣大醫患人員推崇為PFO治療方法。

圖5 PFO介入封堵術

圖6所示為典型的PFO介入封堵器。其外形結構像雨傘。之所以做成傘狀，是為了在經導管輸送封堵器時將封堵器壓握在鞘管內，當封堵器被輸送到卵圓孔位置從鞘管中釋放出來后，“傘”狀結構跨越卵圓孔兩側張開，再用力牽拉并擰緊中間螺紋鎖緊兩側腹膜支架結構，即可將封堵器錨定在卵圓孔處，從而將卵圓孔阻斷。說直白一點，PFO封堵器就像一個鉚釘，將卵圓瓣與房間隔緊緊鉚接在一起（圖5）。

圖6 典型的PFO封堵器

PFO封堵器的材料選擇、結構設計、力學分析、手術方法、輸送裝置、服役壽命等問題，都需要嚴格的生物力學研究，才能充分有效可靠地發揮PFO封堵器的結構-功能效果。

傳統的PFO封堵器材料主要為鎳鈦合金。由于心腔內永久放置金屬封堵器，患者常自嘲為“鋼鐵俠”而且金屬封堵器永久存留心臟對人體的安全性影響尚缺乏長期的隨訪資料。由于鎳鈦合金不可降解以及夾閉力較大，可能會造成一系列并發癥，如傳導阻滯、心律失常、侵蝕、心臟瓣膜損傷、心律失常、心臟重構、血栓形成、殘余分流、溶血、主動脈心房瘺、心包填塞、鎳過敏等。所以，采用具有良好的力學性能和適當降解速率的可降解材料，用于加工新型可降解PFO封堵器，成為當前介入治療PFO的研究熱點。可喜的是，由我國自主研發的完全可降解PFO封堵器經過大量的材料分析、原型設計、結構優化、實驗室檢測等技術環節終于問世了。可降解封堵器在植入人體12月后最終降解成二氧化碳和水。這種可降解PFO封堵器操作簡單、安全、無害；避免了金屬材質封堵器可能會引發的一系列不良反應。可降解PFO封堵器的主要問題是，如何保證其在服役過程中能夠均勻可控地降解以維持其均勻合理的夾閉力，這就是目前較為熱門的“降解動力學”研究的核心內容。

從上面分析可見，心眼在人體發育過程中扮演了性命攸關、至關重要的角色。心眼的結構-功能關系背后蘊藏著深刻的生物力學機理。無論是“缺心眼”還是“小心眼”，都會阻礙胎兒心房之間的血流通暢性，增大流動阻力。如果“心眼”太大，則有可能造成PFO等后遺癥。如果“心眼多”了――除了卵圓孔之外，還有房間隔缺損、室間隔缺損等病變，那么心臟恐怕就自身難保啦！“心眼”大了、多了，就得想辦法封堵――用封堵器來“堵心”，完全是為了讓人活得不堵心！這一點，與生活中的為人處世哲學好像有共通的道理哈。

內容來自：醫用生物力學

文章來源：科普中國