血脂正常就可以停用“他汀”嗎？醫(yī)生：這是一個非常危險的想法

這是來自于一位天津朋友的提問：“低密度脂蛋白高，沒有其他病，吃他汀降至正常能停藥嗎？”這個問題看似簡單，卻精準(zhǔn)地戳中了朋友們對“治愈”的樸素期待與對長期用藥的天然抗拒。然而，張醫(yī)生的答案恐怕會讓大多數(shù)朋友感到失望：這個看似合情合理的想法，背后可能隱藏著巨大的健康風(fēng)險。今天，就讓我們來聊一聊這方面的知識。

首先，我們要弄清楚一個問題：為什么我們要如此關(guān)注“低密度脂蛋白”這個指標(biāo)？如果把我們的血管比作公路，那么血液中的脂質(zhì)就像路上的運輸車輛。其中，低密度脂蛋白扮演著一個不太光彩的角色，它像一輛裝滿“垃圾”的卡車，任務(wù)是把膽固醇從肝臟運往全身各處。當(dāng)“垃圾車”數(shù)量過多，或者道路本身出現(xiàn)了問題，這些“垃圾”就容易被隨意傾倒在路邊，也就是沉積在血管內(nèi)皮之下。

這個過程，在醫(yī)學(xué)上被稱為動脈粥樣硬化。日積月累，這些沉積的脂質(zhì)會像水管里的水垢一樣，形成一個叫做“動脈粥樣硬化斑塊”的隆起。這會讓血管變硬、變脆、變窄。更危險的是，某些不穩(wěn)定的斑塊就像一個“皮薄餡大”的水餃，隨時可能破裂。一旦破裂，血液中的凝血物質(zhì)會迅速聚集于此，形成血栓。如果血栓堵塞了心臟的冠狀動脈，就是心肌梗死；如果堵塞了腦血管，就是腦梗死。

大量的臨床研究早已證實，低密度脂蛋白膽固醇水平升高是導(dǎo)致動脈粥樣硬化性心血管疾病發(fā)生和發(fā)展的核心、獨立的危險因素。它不是一個孤立的數(shù)字，而是啟動心血管事件的第一塊多米諾骨牌。

所以，當(dāng)我們被診斷為“單純低密度脂蛋白升高”時，即便目前感覺良好，沒有任何癥狀，沒有高血壓、糖尿病等其他疾病，我們的血管內(nèi)部可能已經(jīng)開始發(fā)生改變了，而啟動他汀治療，正是為了控制住這種危險的變化。

聊到這里，問題就出現(xiàn)了，這種情況下，我們服用他汀的目的到底是為了什么？很多朋友將他汀簡單地理解為“降脂藥”，認(rèn)為它的任務(wù)就是把化驗單上的低密度脂蛋白膽固醇降下來。這個理解其實只對了一半。

他汀類藥物的主要作用機(jī)制，是通過抑制肝臟內(nèi)一個關(guān)鍵酶，從而減少肝臟合成膽固醇。有一定醫(yī)學(xué)知識的朋友都知道，肝臟是人體膽固醇的主要生產(chǎn)工廠，而他汀類藥物的第一個作用就是從源頭上減少了膽固醇的生成。但這遠(yuǎn)非他汀的全部功勞。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，他汀類藥物除了卓越的降脂效果外，至少還具有3種作用：

1. 穩(wěn)定斑塊：他汀可以增加斑塊的纖維帽厚度，使不穩(wěn)定的“軟斑塊”轉(zhuǎn)變?yōu)楦€(wěn)定的“硬斑塊”，就像給“皮薄餡大”的餃子加固，使其不易破裂。這是預(yù)防心肌梗死和腦卒中的關(guān)鍵機(jī)制。
2. 抗擊炎癥：動脈粥樣硬化本質(zhì)上是一種慢性炎癥反應(yīng)。他汀能夠抑制血管壁的炎癥，減少炎性細(xì)胞的聚集，為血管“消炎降火”。
3. 改善內(nèi)皮功能：血管內(nèi)皮是血管最內(nèi)層的一道屏障，其功能失調(diào)是動脈粥樣硬化的始動環(huán)節(jié)。他汀可以改善內(nèi)皮功能，讓血管這道“屏障”更加堅固。

因此，他汀類藥物不僅僅是一款降脂藥，更是血管的長期保鏢。服用他汀，我們獲得的不僅僅是一個正常的低密度脂蛋白膽固醇水平，更獲得了一份持續(xù)的、全面的心血管保護(hù)。現(xiàn)在，回到我們今天的核心問題：既然他汀這么好，那么在它的幫助下，低密度脂蛋白膽固醇已經(jīng)降至正常，這是否意味著他汀可以下崗了呢？

答案是：在絕大多數(shù)情況下，強(qiáng)烈不建議自行停藥。 擅自停藥，我們將面臨直接且嚴(yán)重的后果。最開始，血脂會出現(xiàn)“報復(fù)性反彈”，他汀對肝臟合成膽固醇的抑制作用是暫時的、可逆的。一旦停藥，被壓制的酶會重新活躍起來，甚至可能因為之前的抑制而出現(xiàn)過度活躍。這導(dǎo)致肝臟膽固醇合成迅速恢復(fù)到治療前水平，甚至更高。這種現(xiàn)象被稱為 “血脂反彈”。這個反彈的速度非常快。

研究顯示，停用他汀類藥物后，低密度脂蛋白膽固醇水平可以在短短幾天到幾周內(nèi)恢復(fù)到治療前水平。更有具體數(shù)據(jù)顯示，停藥后1-2個月內(nèi)，低密度脂蛋白膽固醇水平就可能升高15%至30%。一項針對冠心病患者的研究也觀察到，停藥3個月內(nèi)，病人的平均低密度脂蛋白膽固醇會從達(dá)標(biāo)的1.8mmol/L，迅速反彈至2.3mmol/L。

可以想象，我們的血管剛剛習(xí)慣了清潔的血液環(huán)境，突然之間，大量的低密度脂蛋白膽固醇又開始在血管里橫沖直撞。這種劇烈的波動對血管內(nèi)皮的沖擊，遠(yuǎn)比持續(xù)的、緩慢的高水平更有害。朋友們要知道，低密度脂蛋白膽固醇的反彈，絕不僅僅是化驗單上一個數(shù)字的變化，它會直接轉(zhuǎn)化為實實在在的心血管風(fēng)險。這是停藥所帶來的最致命的后果。

大量的研究顯示，當(dāng)我們停用他汀時，斑塊穩(wěn)定性會出現(xiàn)急劇下降，一項研究觀點指出，突然停用他汀可能導(dǎo)致斑塊的穩(wěn)定性在短時間內(nèi)下降40%。這意味著那些被他汀“安撫”住的火山，可能重新變?yōu)榛罨鹕健?/p>

這會讓心血管事件風(fēng)險顯著增加，同一項研究估計，停藥可能導(dǎo)致心血管事件風(fēng)險增加高達(dá)50%。一項于2021年發(fā)表的系統(tǒng)評價提示：停藥后一年，病人因心腦血管疾病的住院率升高了28%，而全因死亡率更是升高了36%。

很多朋友會爭辯：“醫(yī)生，您說的這些風(fēng)險我都懂，但它們是針對那些已經(jīng)有冠心病、中風(fēng)或者糖尿病的高危病人的。我只是單純的血脂高，身體好得很，屬于低風(fēng)險人群，情況應(yīng)該不一樣吧？”這是一個非常普遍且極具迷惑性的認(rèn)知誤區(qū)。醫(yī)學(xué)上，對于從未發(fā)生過心血管事件的人群使用他汀，稱為 “一級預(yù)防”。前面提到的情況，正是典型的一級預(yù)防。讓我們用一個簡單的邏輯來思考：當(dāng)初醫(yī)生為什么要給“沒有其他病”的我們開具他汀？

答案是，醫(yī)生根據(jù)我們的年齡、性別、血脂水平、血壓、吸煙史等多種因素，通過專業(yè)的風(fēng)險評估模型綜合判斷，認(rèn)為我們未來10年乃至一生發(fā)生心血管事件的長期風(fēng)險已經(jīng)達(dá)到了需要藥物干預(yù)的水平。

換句話說，啟動他汀治療的決定，本身就是基于我們屬于“風(fēng)險較高”人群的判斷。這種風(fēng)險可能源于我們的遺傳背景、代謝特點或不易改變的生活習(xí)慣。服用他汀將低密度脂蛋白膽固醇降至正常，僅僅是控制住了這個風(fēng)險因素，而沒有消除產(chǎn)生這個風(fēng)險的根本原因。

這就好比一間木質(zhì)結(jié)構(gòu)的房子，因為地處雷區(qū)，被專業(yè)人士評估為火災(zāi)風(fēng)險高。于是，安裝了一套先進(jìn)的自動噴淋系統(tǒng)。現(xiàn)在，系統(tǒng)運行良好，成功阻止了幾次小火苗，我們能因此就拆掉噴淋系統(tǒng)，認(rèn)為房子從此就安全了嗎？顯然不能。因為房子的木質(zhì)結(jié)構(gòu)沒有變，雷區(qū)的地理位置也沒有變。拆掉系統(tǒng)，只會讓下一次雷擊引發(fā)的火災(zāi)變得無法控制。

多個權(quán)威的國際血脂管理指南都反復(fù)強(qiáng)調(diào) “更低，更久，更早”降脂理念 。其核心思想就是，心血管獲益來自于長期、持續(xù)地將低密度脂蛋白膽固醇維持在低水平。這種獲益是累積性的。我們服藥的每一天，都在為“心血管健康賬戶”存入一筆“安全儲蓄”。一旦停藥，這個儲蓄過程就中斷了，之前的投入也會大打折扣。

所以，當(dāng)朋友看到血脂達(dá)標(biāo)的報告時，請不要把它看作是停藥的信號。請把它看作堅持治療的階段性勝利。我們應(yīng)該做的，不是興高采烈地扔掉藥瓶，而是帶著這份勝利的喜悅，去咨詢醫(yī)生，做出適當(dāng)?shù)恼{(diào)整去鞏固這個成果。

今天的內(nèi)容就聊到這里，如果對您有幫助，請關(guān)注我，我會帶您了解咱們國內(nèi)最前沿的醫(yī)學(xué)知識，我是張醫(yī)生，下次再見。