明明在規范地服用阿司匹林，腦梗死為何還會復發？醫生講清楚

前些天搶救了一位急性腦梗死的老人，這已經是她第二次因為急性腦梗死住院了，上一次發生在6年前。之所以對這位老人印象深刻，是因為她的兒女特別的信任醫生，在手術醫生交代治療的風險時，家屬表現出極大的耐心和理解。她的兒子就對張醫生講：“我的母親6年前那次腦梗死，就差點失去生命，是你們救了她，讓她多享受了6年的快樂生活，我們很感激。這次治療的結果無論是什么樣子，我們都可以接受，你們就拿出最適合她的方案，所有的風險都由我們自己承擔。”

說實話，面對這種信任，張醫生心里是五味雜陳的。生怕在治療過程中，出現什么失誤，辜負了人家的信任。還好，病人搶救的比較及時，手術后第二天就意識轉清了，現在已經轉回普通病房，繼續治療。今天把這個病歷拿出來，不是為了向朋友們炫耀，張醫生的團隊有多厲害，而是這里有一個問題不知道朋友們有沒有發現？

這位病人6年前就患上了腦梗死，還差一點失去生命，病人家屬的治療順應性還這么好？按照道理來說，她后期的二級預防應該做的很到位，為何腦梗死還會復發呢？今天，我們就來聊一聊這方面的問題

阿司匹林和他汀類藥物，被譽為腦梗死二級預防領域的“兩大基石”。它們一個負責防止血液凝結成塊，另一個則致力于穩定血管壁上的動脈粥樣硬化斑塊，理論上構筑了一道堅固的防線 。然而，殘酷的現實是，即使在這道“雙重保險”的嚴密守護下，仍有相當一部分病人的腦梗死會再度復發。

具體原因咱們還是要從基礎知識講起，阿司匹林的核心使命，就是抑制血小板的聚集能力。它通過不可逆地抑制血小板內的一種關鍵酶，讓血小板變得不容易聚集，即便血管壁有風吹草動，它們也無法輕易地抱團形成致命的血栓。可以說，阿司匹林是我們預防血栓性疾病的第一道，也是最經典的一道防線。

如果說阿司匹林是預防血栓形成的專家，那么他汀就是負責“根源治理”的大師。動脈粥樣硬化的本質，是血液中過多的低密度脂蛋白膽固醇，沉積在血管壁內，像水管里的水垢一樣，形成了一個個被稱為“動脈粥樣硬化斑塊”的隆起。

這些斑塊不僅會讓血管變得狹窄，更危險的是，其中一些是不穩定的“軟斑塊”，外殼薄，內部充滿了脂質，就像一個“皮薄餡大”的餃子，隨時可能破裂。一旦破裂，斑塊內的物質涌入血液，會立刻激活血小板，引發比普通血管壁破損猛烈得多的血栓形成，瞬間堵死血管。

他汀類藥物的的首要任務是顯著降低血液中的低密度脂蛋白膽固醇水平，從源頭上減少制造斑塊的“原材料”。更為關鍵的是，他汀還具有抗炎、抗氧化等多種作用，能夠加固斑塊的外殼，使其從不穩定的“軟斑塊”轉變為相對穩定的“硬斑塊”，大大降低其破裂的風險。

當阿司匹林與他汀聯手，它們便構筑起了一道立體防線。他汀從根本上穩定血管，防止“火山”噴發；而阿司匹林則時刻準備著，即便有零星的“火星”冒出，也能迅速將其撲滅。多項研究證實，這兩類藥物的聯合使用，可以顯著降低腦梗死的復發風險。例如，一項研究曾指出，阿司匹林聯合瑞舒伐他汀治療，可使腦梗死的復發風險降低42%。

然而，即使是這樣強大的組合，也無法保證百分之百的成功。因為現實遠比理論模型要復雜得多。現在，讓我們進入今天問題的核心，探究那些導致腦梗復發的深層原因。朋友們必須知道的是，藥物并非萬能的，它們的作用會受到個體差異、使用方式乃至其內在局限性的影響。首先是阿司匹林抵抗，這是導致治療失敗最重要、也最常被提及的原因之一。

所謂“阿司匹林抵抗”，通俗地講，就是患病的朋友雖然按時按量服用了阿司匹林，但藥物在體內卻沒有起到應有的抑制血小板聚集的效果。身體仿佛對阿司匹林“視而不見”，血小板依舊保持著高度的活躍性。阿司匹林抵抗并非罕見現象。

不同研究報告的發生率差異巨大，從5%到驚人的70%以上都有報道，這與檢測方法、研究人群等多種因素有關。但一個普遍的共識是，在腦梗死復發的病人中，阿司匹林抵抗的比例顯著更高。有研究甚至指出，存在阿司匹林抵抗的病人，其血管事件復發的風險是正常反應者的3.86倍 。

聊到這里，有一個問題不知道朋友們有沒有想過，服用阿司匹林，為何會產生抵抗？其機制極為復雜，目前已知的原因包括：

1、基因變異： 這是最核心的原因之一。我們每個人的基因都存在微小差異，這些差異可能影響到藥物作用的靶點或藥物的代謝過程，導致有些人天生就對阿司匹林不敏感。2、替代通路激活：朋友們一定要知道，血小板的激活通路不止一條。阿司匹林只封堵了其中最主要的一條，但身體可能會通過其他旁路來激活血小板。3、非血小板源性血栓素： 除了血小板，體內其他細胞也能產生促凝物質，這些物質不受阿司匹林影響。4、合并疾病影響： 糖尿病、高血脂、吸煙、肥胖等狀態會使血小板本身處于高度活化的狀態，單靠常規劑量的阿司匹林可能難以完全壓制。

雖然了解了原因，目前并沒有一個統一、便捷、公認的“金標準”來檢測阿司匹林抵抗。雖然有一些實驗室方法，但其結果與臨床預后的直接關聯性仍在研究中。因此，直到今天，全球各大臨床指南仍不推薦對所有病人進行常規的阿司匹林抵抗篩查。對于高度懷疑抵抗的復發病人，醫生的處理策略也十分謹慎，可能會考慮更換或聯合使用其他抗血小板藥物，但這需要綜合評估缺血和出血風險，絕非簡單的“換藥”那么輕松。

聊完了阿司匹林聊他汀，他汀類藥物雖然強大，但并非總能將低密度脂蛋白膽固醇降至理想水平。腦梗死二級預防，對血脂控制目標是極為嚴格的，通常要求低密度脂蛋白膽固醇降至1.8mmol/L以下，甚至對于極高危朋友要求降至1.4mmol/L以下。導致血脂不達標的原因有很多，具體原因可能包括：個體差異、副作用影響、基礎值過高等很多原因。

當低密度脂蛋白膽固醇這個核心指標不達標時，動脈粥樣硬化的進展就無法被有效遏制，斑塊持續不穩定，復發的風險自然也就會升高。

除了上述藥物的原因外，人性的因素也是非常重要的。這也是張醫生經常提到的藥物依從性，這是最常見，卻也最容易被忽視的一環。再好的“神藥”，如果不能被正確、持續地服用，其效果也會大打折扣。

聊到這里，今天的內容就差不多了，認識到現有防線的局限性，并非為了散播悲觀情緒，而是為了更清晰地看清前方的道路。我們必須科學地認識到，任何治療都存在“殘余風險”。研究數據顯示，他汀類藥物能使腦卒中總體復發率下降約12%～16% ，阿司匹林聯合他汀能降低約42%的風險 ，這些數字是相對風險的降低。這意味著，即使在最理想的治療下，仍有一部分基礎風險無法被消除。醫學的進步，就是一個不斷向這部分“殘余風險”發起沖擊的過程。

未來的醫療模式將更加注重醫患協作。我們需要建立完善的隨訪管理體系，通過定期的復查來監控病情，同時加強對健康教育，讓患病的朋友，真正理解每一種藥物、每一項指標、每一種生活方式改變的意義，成為自己健康的第一責任人。

今天他的內容就聊到這里，如果對您有幫助，請關注我，我會帶您了解咱們國內最前沿的醫學知識，我是張醫生，下次再見。