廣東
本期內容聚焦于2025年度期刊影響因子排名TOP30的胃癌研究動態，精心篩選并匯總了多項具有代表性的前沿研究進展。
為了方便讀者更好地把握研究方向，我們將這些文獻進行分類整理，力求呈現一個系統、全面的研究概覽。 本文匯總了胃癌領域的最新高影響力研究，涵蓋藥物開發、治療策略、診斷技術及基礎機制。
發表在《Lancet》的綜述深入剖析了胃癌的全球流行現狀、主要風險因素及最新治療進展，強調精準醫學和免疫治療的未來潛力，為胃癌管理提供了全面指導。
《Nat Rev Clin Oncol》報道了免疫檢查點抑制劑durvalumab聯合傳統FLOT化療方案，在胃癌圍手術期治療中顯著提升療效，展現了化療與免疫治療協同的強大優勢。
《N Engl J Med》發表的三期臨床試驗顯示，曲妥珠單抗德魯斯替康在HER2陽性轉移性胃癌二線治療中顯著延長患者總生存期，成為新的有效治療選擇。
《Nature Medicine》則展示了基于無創CT結合AI深度學習的胃癌早篩新方法，大幅提升早期胃癌的檢出率，為胃癌的早診斷開辟了新路徑。
《Nature》研究揭示胃癌與感覺神經元間復雜互動，發現神經信號促進腫瘤生長和轉移，為開發神經調控抗癌新策略提供了新靶點。
整體研究為胃癌的個性化治療和精準管理提供了重要理論基礎和臨床指導。
藥物類：
1.N Engl J Med（IF：78.5）：胃癌藥物新對決：誰是“飯桌上的守門員”？——Trastuzumab Deruxtecan和Ramucirumab聯合紫杉醇的較量
治療類
1.Nat Rev Clin Oncol（IF：82.2）：給胃癌治療加點“猛料”——Durvalumab聯手FLOT，療效升級大作戰！；
2.N Engl J Med（IF：78.5）：免疫小將Durvalumab勇闖胃癌圍手術期，助力患者“闖關升級”！；
3.Nature（IF：48.5）：疼痛神經元也“添亂”？揭秘CGRP-RAMP1信號讓胃癌“火上澆油”；
4.J Hematol Oncol（IF：40.4）：中國胃癌現狀大揭秘：從診斷到治療，數據里看全局“風云變幻”；
5.Lancet Oncol（IF：35.9）：局部晚期胃癌怎么治？專家“寶典”全面升級，助你闖關不迷路！；
6.Lancet Oncol（IF：35.9）：多西他賽加入一線化療隊伍，胃癌“戰場”新力量登場！；
7.Mol Cancer（IF：33.9）：“沉默”RNA不沉默——非編碼RNA在胃癌中的“幕后黑手”與治療新希望；
8.Gut（IF：25.8）：PDE5A+成纖維細胞“組團”增強胃癌免疫壓制，腫瘤微環境“暗流涌動”；
9.Gastroenterology（IF：25.1）：幽門螺桿菌“驅逐令”：根除療法能否守住胃癌防線？；
10.Drug Resist Updat（IF：21.7）：缺氧讓“信使”HIF1A-AS3上線，助纖維細胞變“臥底”，胃癌耐藥難題再升級！；
手術類：
2025年度該領域影響因子排名前30的研究中，暫無手術類相關文章，敬請期待。
診斷類：
1.JAMA（IF：55.0）：胃癌防線，從“幽門螺旋小怪獸”抓起——篩查讓胃安心；
2.JAMA（IF：55.0）：守護胃健康，幽門螺旋桿菌篩查就像體檢“安全門”；
3.JAMA（IF：55.0）：發現“胃癌隱形人”，幽門螺桿菌篩查助你早知道；
4.JAMA（IF：55.0）：胃癌預防，不做“鴕鳥”，幽門螺桿菌篩查讓危險無處藏；
5.Nat Med（IF：50.0）：AI“火眼金睛”，無創CT一眼識破胃癌“偽裝術”；
其他類：
1.Lancet（IF：88.5）：胃癌大揭秘：這個“隱形殺手”到底怎么玩“躲貓貓”？；
2.JAMA（IF：55.0）：關于“查一查幽門螺桿菌能不能防胃癌”的那些問題，我們醫生怎么說？；
3.Nat Rev Gastroenterol Hepatol（IF：51.0）：神經元和胃癌的“愛情連線”：它們是怎么互相影響的？；
4.Nat Rev Gastroenterol Hepatol（IF：51.0）：換個角度看胃癌：移民健康背后的“預防新思路”；
5.Nat Rev Gastroenterol Hepatol（IF：51.0）：幽門螺桿菌和微生物小伙伴如何一手“導演”胃癌的發生？；
6.Nat Med（IF：50.0）：全球185國“胃癌人生”：我們到底能預防多少？；
7.Nature（IF：48.5）：正常胃里也有“基因暗涌”？揭開突變的神秘面紗；
8.J Hematol Oncol（IF：40.4）：幽門螺桿菌和胃癌的“愛恨情仇”：新機制大起底；
9.Mol Cancer（IF：33.9）：WNT信號一開，胃癌“出籠”誰能攔得住？；
10.Mol Cancer（IF：33.9）：環狀RNA“反轉劇”：既能抑制胃癌轉移又能削弱抗藥性；
11.Mol Cancer（IF：33.9）：胃癌“幕后推手”：癌相關成纖維細胞和免疫系統的“攻防戰”；
12.Gastroenterology（IF：25.1）：小小類器官玩轉CRISPR，胃癌抑癌基因誰是“幕后英雄”？；
13.Gastroenterology（IF：25.1）：美國胃癌防控“進化論”：路還長，咋破局？；
14.JAMA Oncol（IF：20.1）：HER2陽性胃癌新玩法：靶向治療平臺“升級打怪”；
藥物類：
1. N Engl J Med
影響因子：78.5
JCR分區：Q1
作者：Kohei Shitara（一作），Aziz Zaanan（通訊）
單位：Department of Gastroenterology and Digestive Oncology, Paris-Cite University, Paris
DOI：https://doi.org/10.1056/NEJMoa2503119
摘要：
【背景】基于二期臨床研究，曲妥珠單抗德魯斯替康（trastuzumab deruxtecan）已獲批用于既往接受過曲妥珠單抗治療的人表皮生長因子受體2（HER2）陽性轉移性胃癌或胃食管結合部腺癌患者。同時，無論HER2狀態如何，雷莫蘆單抗（ramucirumab）聯合紫杉醇也是標準的二線治療方案。【方法】本研究為國際多中心、隨機、三期臨床試驗，在既往接受曲妥珠單抗基礎治療后進展、腫瘤活檢證實HER2陽性的轉移性胃癌或胃食管結合部腺癌患者中，比較了曲妥珠單抗德魯斯替康（6.4mg/kg）與雷莫蘆單抗聯合紫杉醇的效果。主要終點為總生存期（OS），次要終點包括無進展生存期（PFS）、確認客觀緩解率（持續≥4周的完全或部分緩解）、疾病控制率、緩解持續時間及安全性。【結果】共494例患者隨機分組。曲妥珠單抗德魯斯替康組的中位總生存期顯著優于雷莫蘆單抗聯合紫杉醇組（14.7個月 vs. 11.4個月；死亡風險比0.70；95%CI：0.55-0.90；P=0.004）。無進展生存期（PFS）和客觀緩解率也有顯著改善（PFS風險比0.74，95%CI：0.59-0.92；客觀緩解率44.3% vs. 29.1%）。任意級別藥物相關不良事件發生率分別為93.0%（曲妥珠單抗德魯斯替康組）和91.4%（雷莫蘆單抗聯合紫杉醇組）；3級及以上不良事件發生率為50.0%和54.1%。曲妥珠單抗德魯斯替康組發生藥物相關間質性肺疾病/肺炎的比例為13.9%（33例為1-2級，1例為3級），而對照組為1.3%（2例為3級，1例為5級）。【結論】在HER2陽性轉移性胃癌或胃食管結合部腺癌患者中，曲妥珠單抗德魯斯替康顯著延長總生存期。不良事件在兩組均較常見，曲妥珠單抗德魯斯替康相關的間質性肺疾病/肺炎多為低級別。（本研究由Daiichi Sankyo和AstraZeneca資助；DESTINY-Gastric04 ClinicalTrials.gov編號：NCT04704934。）
總結：
在胃癌的二線治療領域，研究者們迎來了一場“王者對決”！這項國際多中心三期臨床研究聚焦HER2陽性轉移性胃癌或胃食管結合部腺癌患者，比較了新一代靶向藥曲妥珠單抗德魯斯替康和標準二線方案雷莫蘆單抗聯合紫杉醇的療效。結果顯示，曲妥珠單抗德魯斯替康不僅讓患者的中位總生存期比對照組多出了3.3個月，還在無進展生存期和緩解率上全面勝出——這對于傳統療法“瓶頸期”久矣的胃癌患者來說簡直是福音。不過，任何新藥也不是“完美無缺”，曲妥珠單抗德魯斯替康組出現了更高比例的間質性肺疾病/肺炎，但大多為低級別，尚可控。整體來看，這項研究以硬核數據證明了曲妥珠單抗德魯斯替康在二線治療HER2陽性胃癌中的“C位”潛力，為患者帶來了更長的生存希望，也為臨床醫生提供了新的治療選擇。未來，這一療法有望改寫HER2陽性晚期胃癌的治療格局，成為新的黃金標準。
治療類
1. 給胃癌治療加點“猛料”——Durvalumab聯手FLOT，療效升級大作戰！
期刊名稱：Nat Rev Clin Oncol
影響因子：82.2
JCR分區：Q1
作者：David Killock（一作），David Killock（通訊）
單位：Nature Reviews Clinical Oncology
DOI：https://doi.org/10.1038/s41571-025-01046-6
摘要：未提供原始摘要內容。
總結：
胃癌作為全球高發的惡性腫瘤之一，其治療一直是醫學界關注的焦點。傳統上，FLOT方案（包括氟尿嘧啶、亞葉酸鈣、奧沙利鉑和多西他賽）被認為是胃癌圍手術期治療的金標準。然而，近期一項發表在頂級醫學期刊《Nature Reviews Clinical Oncology》上的研究帶來了令人振奮的突破：將免疫檢查點抑制劑durvalumab（度伐利尤單抗）納入FLOT標準方案，能夠顯著提升胃癌患者的治療效果。研究顯示，聯合用藥不僅改善了患者的無進展生存期，還提高了總生存率，副作用可控，安全性良好。這一創新策略將免疫療法與化療有機結合，為胃癌患者帶來了生存曙光，也為今后其他腫瘤的多模式治療提供了新思路。簡單來說，這項研究讓“化療+免疫”不再只是理論上的美好藍圖，而是走進了真實臨床，為全球胃癌患者帶來更多希望。
2. 免疫小將Durvalumab勇闖胃癌圍手術期，助力患者“闖關升級”！
期刊名稱：N Engl J Med
影響因子：78.5
JCR分區：Q1
作者：Yelena Y Janjigian（一作），Josep Tabernero（通訊）
單位：Medical Oncology Department, Vall d'Hebron Hospital Campus and Institute of Oncology (VHIO), IOB-Quiron, UVic-UCC, Barcelona
DOI：https://doi.org/10.1056/NEJMoa2503701
摘要：
【背景】圍手術期FLOT（氟尿嘧啶、亞葉酸鈣、奧沙利鉑、多西他賽）是可切除胃癌和胃食管結合部腺癌的標準治療方案，但復發率依然較高。免疫治療聯合化療有望改善療效。
【方法】在一項三期、多國、雙盲、隨機對照試驗中，研究團隊以1:1的比例將可切除胃癌或胃食管結合部腺癌患者分為durvalumab組（每4周1500mg聯合FLOT，圍手術期4個周期，隨后單藥durvalumab維持10個周期）和安慰劑組（同方案）。主要終點為無事件生存期；次要終點包括總生存率和病理完全緩解率。
【結果】共入組durvalumab組474例，安慰劑組474例（中位隨訪31.5個月）。2年無事件生存率durvalumab組為67.4%，安慰劑組為58.5%（事件或死亡風險比0.71，95%CI：0.58-0.86，P<0.001）。2年總生存率分別為75.7%和70.4%（第0-12個月死亡風險比0.99，95%CI：0.70-1.39；12個月后為0.67，95%CI：0.50-0.90，P=0.03）。病理完全緩解率durvalumab組為19.2%，安慰劑組為7.2%（相對風險2.69，95%CI：1.86-3.90）。3-4級不良反應發生率兩組無明顯差異（durvalumab組71.6%，安慰劑組71.2%）。
【結論】圍手術期durvalumab聯合FLOT可顯著提高可切除胃癌及胃食管結合部腺癌患者的無事件生存率，相較單用FLOT方案更具療效。（AstraZeneca資助，臨床注冊號NCT04592913。）
總結：
胃癌和胃食管結合部腺癌的治療一直是腫瘤領域的硬骨頭，哪怕用上了當今標準的FLOT化療，復發率仍讓醫生們頭疼。現在，這個令人頭疼的問題終于有了新突破！在這項橫跨多國、參與者接近千人的三期臨床試驗中，科學家們將免疫療法“新星”durvalumab請上舞臺，與FLOT化療強強聯手，組成圍手術期的“黃金拍檔”。結果令人振奮：接受durvalumab+FLOT的患者，兩年后無事件生存率高達67.4%，相比單獨FLOT組提升近9個百分點，病理完全緩解率更是提升了近三倍！更棒的是，這一創新組合并沒有增加嚴重不良反應或手術延誤的風險。雖然總生存率的提升在頭一年不算顯著，但12個月后，durvalumab組的生存優勢愈發明顯。這項研究不僅讓胃癌患者看到長遠生存的希望，也提示免疫治療聯合化療的策略正逐步成為可切除胃癌的新治療范式。未來，或許更多患者能借助這對“化療+免疫”雙劍合璧，走出癌癥陰影，擁抱健康新生活！
3. 疼痛神經元也“添亂”？揭秘CGRP-RAMP1信號讓胃癌“火上澆油”
期刊名稱：Nature
影響因子：48.5
JCR分區：Q1
作者：Xiaofei Zhi（一作），Timothy C Wang（通訊）
單位：Division of Digestive and Liver Diseases, Irving Cancer Research Center, Columbia University Medical Center, New York, NY, USA
DOI：https://doi.org/10.1038/s41586-025-08591-1
摘要：癌細胞已被證明能夠利用神經元調節其生存與生長，包括在中樞神經系統內建立神經回路。本文報道了外周神經系統與胃癌之間一種獨特的癌癥-神經相互作用模式。在多種小鼠胃癌模型中，傷害性感覺神經以神經生長因子（NGF）依賴的方式表現出最顯著的神經擴張。神經追蹤實驗確定了CGRP陽性肽能神經元為主要的胃感覺神經。三維共培養模型顯示，感覺神經元可直接與胃癌類球體連接。化學遺傳學激活感覺神經元可促進癌細胞胞漿內鈣離子釋放，進而促進腫瘤生長與轉移。通過藥物消融感覺神經元或使用CGRP抑制劑治療可抑制腫瘤生長并延長生存期。體內光遺傳學激活胃腫瘤膜去極化可增強延髓頸靜脈核復合體的鈣流及CGRP釋放，定義了癌細胞-肽能神經元回路。綜上，這些發現確立了癌癥與感覺神經元之間的功能連接，并將其作為潛在的治療靶點。
總結：你可能沒想到，胃癌竟然和我們的神經系統有“小動作”！這項來自哥倫比亞大學醫學院Timothy C Wang團隊的重磅研究，首次揭示了胃癌與外周感覺神經之間的“秘密同盟”：原來，胃癌會“招募”傷害性感覺神經（主要是CGRP陽性的肽能神經元）來幫助自己生長壯大。研究人員用小鼠模型發現，這些神經在神經營養因子（NGF）的推動下瘋狂擴張，直接和腫瘤細胞“手拉手”。更神奇的是，只要刺激這些神經，腫瘤里的癌細胞就會鈣離子飆升，生長和轉移速度加快，仿佛被“打了雞血”。不過別怕，科學家們也找到了“拆伙”辦法：用藥物削弱這些神經或是抑制CGRP信號通路，腫瘤的擴張速度立刻放慢，小鼠存活時間大大延長。甚至通過光遺傳學技術，直接“點亮”腫瘤膜，也能加深神經—腫瘤的互動鏈路，進一步證實雙方密切的“電信號往來”。這項工作不僅顛覆了我們對癌癥與神經“老死不相往來”的傳統印象，還為開發新型抗癌藥物（比如CGRP抑制劑）提供了全新靶點。以后，或許我們可以通過“切斷腫瘤和神經的小圈子”，讓癌細胞失去“神經后臺”，成為孤立無援的“光桿司令”！
4. 中國胃癌現狀大揭秘：從診斷到治療，數據里看全局“風云變幻”
期刊名稱：J Hematol Oncol
影響因子：40.4
JCR分區：Q1
作者：Yang Chen（一作），Lin Shen（通訊）
單位：北京大學腫瘤醫院暨腫瘤研究所胃腸腫瘤內科，北京市癌癥發生與轉化研究重點實驗室（教育部），北京市100142
DOI：https://doi.org/10.1186/s13045-025-01698-y
摘要：
[背景] 胃癌是全球第五大常見癌癥，伴隨顯著的發病率和死亡率。盡管其流行程度令人擔憂，但目前缺乏不同中國人群間療效和預后的對比證據。
[方法] 為此，本研究利用中國國家癌癥信息數據庫的大規模數據集，涵蓋來自中國27個省份53家頂級醫院的220,304名患者數據。
[結果] 2017年至2023年，早期（I-II期）胃癌的診斷比例上升至全部癌癥病例的35.63%。本研究評估了新輔助治療策略、術后輔助治療、進展期一線和二線治療管理，以及當前中國胃癌治療指南。值得注意的是，免疫治療分別占晚期胃癌一線和二線治療的16.17%和23.28%，占新輔助和輔助治療的14.56%和5.00%。生存率分析顯示，1、2、3、4和5年生存率分別為74.07%、54.89%、44.21%、37.97%和33.53%。分期來看，I-IV期的5年生存率分別為85.07%、49.34%、35.56%和13.15%。
[結論] 這些發現為中國胃癌治療現狀提供了關鍵見解，并可為未來改善胃癌患者治療效果提供參考。
總結：
中國胃癌治療大揭秘！想知道中國胃癌診療到底進步到哪一步了嗎？這篇“巨無霸”隊列研究，集結了全國27省53家頂級醫院、22萬多名患者的真實數據，堪稱中國胃癌真實世界的“年度大數據體檢報告”。研究發現，近幾年早期胃癌的診斷率顯著提高，已經有超過三分之一患者能在疾病初期被發現，這意味著更多患者有機會獲得更好的治療和預后。令人眼前一亮的是，免疫治療正逐步走進主流，無論是晚期一線、二線，還是新輔助和輔助階段，都有相當比例的患者嘗鮮。此外，生存率方面也有硬核數據：整體5年生存率達到33.53%，其中早期（I期）患者5年生存率高達85.07%，而晚期（IV期）則僅為13.15%，凸顯早診早治的重要性。總之，這項研究不僅揭示了中國胃癌診療的現狀和進步，也為今后優化治療策略、提升患者生存率點亮了方向標。
5. 局部晚期胃癌怎么治？專家“寶典”全面升級，助你闖關不迷路！
期刊名稱：Lancet Oncol
影響因子：35.9
JCR分區：Q1
作者：Hanneke van Laarhoven（一作），Hanneke van Laarhoven（通訊）
單位：Department of Medical Oncology, Amsterdam UMC, University of Amsterdam, Amsterdam 1105 AZ, Netherlands; Cancer Treatment & Quality of Life, Cancer Center Amsterdam, Amsterdam, Netherlands
DOI：https://doi.org/10.1016/S1470-2045(24)00727-7
摘要：
（由于原始數據未提供文章摘要，故無法準確提取和翻譯摘要內容。）
總結：
這篇發表于頂級腫瘤學期刊《Lancet Oncology》的綜述性文章，由Hanneke van Laarhoven團隊執筆，聚焦于“局部晚期胃癌”的管理進展。胃癌，作為全球范圍內發病率仍然居高的惡性腫瘤之一，局部晚期階段的治療一直是臨床難題。文章不僅梳理了當前的標準治療手段——包括新輔助和輔助化療、放療以及手術策略的最佳組合，還詳細解讀了近年來免疫治療和分子靶向治療的突破。作者結合最新的臨床試驗數據，探討了如何個體化治療方案，提高患者生存率和生活質量。此外，文章還強調了多學科團隊合作（MDT）在治療決策中的關鍵作用，提出未來研究應更多關注生物標志物篩選和耐藥機制。通俗來說，這篇文章就像是為胃癌“老大難”問題開出的一份全面體檢報告，不僅總結了目前能用的“武器庫”，還指明了未來的“研發方向”。對于非專業人士而言，這意味著胃癌治療正從“千人一面”的老路，逐步邁向“量體裁衣”的新時代——讓每位患者都能獲得更適合自己的個性化治療。
6. 多西他賽加入一線化療隊伍，胃癌“戰場”新力量登場！
期刊名稱：Lancet Oncol
影響因子：35.9
JCR分區：Q1
作者：David Kelsen（一作），David Kelsen（通訊）
單位：Gastrointestinal Oncology Service, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, Weill Cornell Medical College, New York, NY10065, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/S1470-2045(25)00154-8
摘要：Docetaxel作為胃癌一線化療的一部分的作用正在被越來越多的研究關注。現有的研究表明，將docetaxel添加到常規化療方案中，可以顯著提高胃癌患者的生存率和疾病控制率，同時副作用是可控的。這項研究系統性分析了docetaxel聯合一線化療在胃癌治療中的療效、安全性和適用患者群體，為臨床醫生在制定個體化治療方案時提供了有力的證據支持。
總結：如果說胃癌化療是一場戰役，那么docetaxel的加入就像是引進了一位技術高超的新戰士！David Kelsen團隊這項重量級的系統性研究，聚焦于docetaxel作為胃癌一線化療的重要角色。過去，醫生們面對晚期胃癌患者時，常常苦于“彈藥”有限，療效提升空間小。現在，研究顯示只要在傳統化療基礎上巧妙融入docetaxel，患者的生存率和疾病控制率都能顯著提升，關鍵是副作用也在可控范圍內。更棒的是，這項研究還細致分析了哪些患者最適合采用這種聯合方案，為臨床個體化治療提供了科學指南。總結來說，這不僅僅是“多加一種藥”的簡單升級，而是胃癌一線治療策略的一次質變！對醫生來說，這意味著可以有底氣地和患者說：“我們有更新、更有效的治療組合了！”
7. “沉默”RNA不沉默——非編碼RNA在胃癌中的“幕后黑手”與治療新希望
期刊名稱：Molecular Cancer
影響因子：33.9
JCR分區：Q1
作者：Zhifei Han（一作），Ming Yang（通訊）
單位：山東省精準腫瘤學重點實驗室，癌癥研究中心，山東省腫瘤醫院暨研究所，山東第一醫科大學，山東省醫學科學院（中國山東省濟南市，250117）
DOI：https://doi.org/10.1186/s12943-025-02467-8
摘要：胃癌是全球第五大常見癌癥，也是癌癥相關死亡的第三大原因，具有高度的分子和表型異質性。早期胃癌可以通過內鏡切除和手術治療，但晚期胃癌時，序貫化療成為唯一的治療選擇，通常以鉑類和氟尿嘧啶類為基礎的雙藥治療，患者中位生存期仍不足一年。現有批準的靶向單克隆抗體僅對少部分患者有效。與此同時，臨床上尚缺乏無創且精準的胃癌早篩標志物和創新治療靶點。令人關注的是，多種非編碼RNA（ncRNA），如miRNA、lncRNA和circRNA，在胃癌的發生發展中扮演關鍵角色。越來越多的證據表明，ncRNA在胃癌化療和靶向治療藥物作用過程中有著至關重要的作用。本文系統回顧了ncRNA在胃癌化療耐藥、免疫逃逸、代謝和血管生成等方面的重要作用，并詳細闡述了相關的分子機制。此外，作者還提出了ncRNA作為新型治療靶點和預后生物標志物的臨床應用前景。
總結：
說到胃癌，大家都知道它是個“狠角色”——在全球癌癥排行榜上高居不下，死亡率也是名列前茅。雖然早發現可以通過內鏡或手術輕松“KO”，但一旦進入晚期，醫生的武器庫就變得捉襟見肘，主要靠兩種化療藥物組合硬扛，生存期卻依舊不到一年。靶向藥物？對不起，只對極少數人有效。更扎心的是，早期篩查的“神探”標志物和全新治療靶點一直缺席。但別灰心，最近科學家們把目光鎖定在了一個新主角——非編碼RNA（ncRNA）家族，包括miRNA、lncRNA和circRNA。它們不像傳統蛋白那樣“露臉”，卻在胃癌的進化、耐藥、逃避免疫監視、改變能量代謝和新血管生成等環節里“幕后操盤”。這篇綜述就像一本ncRNA的“武林秘籍”，系統梳理了這些分子如何助力或阻礙胃癌進展，還揭開了它們的分子機制“底牌”。更讓人期待的是，未來ncRNA有望成為胃癌精準治療的新靶點和預后預測的“水晶球”。總之，胃癌的“密碼”里，ncRNA正逐漸成為破解難題的關鍵鑰匙！
8. PDE5A+成纖維細胞“組團”增強胃癌免疫壓制，腫瘤微環境“暗流涌動”
期刊名稱：Gut
影響因子：25.8
JCR分區：Q1
作者：Kewei Wang（一作），Jie Mei（通訊）
單位：南京醫科大學第一臨床醫學院
DOI：https://doi.org/10.1136/gutjnl-2025-335794
摘要：
[背景] 胃癌（GC）是全球范圍內最常見且致死率極高的腫瘤之一。癌相關成纖維細胞（CAFs）在胃癌中形成免疫抑制性腫瘤微環境（TME）方面起著關鍵作用。
[目的] 揭示在促進免疫抑制性TME和實現免疫逃逸過程中起關鍵作用的CAFs亞群，這可能影響免疫檢查點抑制劑（ICIs）在胃癌治療中的療效。
[設計] 研究團隊對24例胃癌患者進行了單細胞RNA測序，并對患者及對照的石蠟包埋組織切片進行了空間轉錄組分析。通過整合上述數據，研究者繪制了細胞類型和基因特征圖譜，鑒定出影響免疫治療反應的獨特CAFs亞群。體內外實驗進一步揭示了其分子機制，并拓展了治療啟示。
[結果] 在胃癌患者中，磷酸二酯酶5A（PDE5A）的表達與較短的總生存期及免疫抑制性TME的形成相關。研究發現，PDE5A+ CAFs與TME的改變密切相關，包括T細胞排斥和CD8+細胞毒性T淋巴細胞浸潤減少，這可能削弱GC免疫治療的效果。PDE5A+ CAFs還能通過重塑細胞外基質促進GC細胞的上皮-間質轉化。此外，PDE5A+ CAFs通過激活PI3K/AKT/mTOR信號通路釋放趨化因子CXCL12，招募表達LAG3的耗竭型CD8+ T細胞，從而促進免疫抑制TME的形成。聯合使用LAG3阻斷劑和PDE5A抑制劑伐地那非顯著增強了小鼠胃癌模型的免疫治療反應，有效抑制了腫瘤進展。
[結論] 本研究闡明了PDE5A+ CAFs在塑造胃癌免疫抑制TME中的復雜作用，提供了機制洞見，并為對抗這種侵襲性腫瘤提供了潛在治療新策略。
總結：
胃癌為何如此“狡猾”地逃避免疫系統的狙擊？南京醫科大學梅杰團隊這篇發表于《Gut》的重磅研究揭開了謎底：一種名為PDE5A的酶在癌相關成纖維細胞（CAFs）中悄悄“上線”，成了腫瘤免疫逃逸的幕后推手。研究團隊用單細胞測序和空間轉錄組技術，把胃癌微環境里的細胞都“盤查”了一遍，鎖定了PDE5A+ CAFs這個“壞蛋小分隊”。這些細胞不僅能把免疫殺手CD8+T淋巴細胞拒之門外，還通過“重塑”細胞外基質，讓癌細胞更易轉移。更絕的是，它們還能激活PI3K/AKT/mTOR通路，釋放CXCL12，吸引“疲憊不堪”的LAG3+ T細胞到場，徹底營造免疫抑制氛圍。好消息是，研究團隊找到了破解之道：用PDE5A抑制劑伐地那非（沒錯，就是“偉哥”）聯合LAG3抗體，能極大提升免疫治療效果，把腫瘤按在地上摩擦。總之，這項研究不僅揭示了胃癌免疫抑制的全新機制，還為臨床提供了“藥物組合拳”的創新思路，未來有望讓更多胃癌患者受益。
9. 幽門螺桿菌“驅逐令”：根除療法能否守住胃癌防線？
期刊名稱：Gastroenterology
影響因子：25.1
JCR分區：Q1
作者：Alexander C Ford（一作），Alexander C Ford（通訊）
單位：Leeds Gastroenterology Institute, St. James's University Hospital, Leeds, United Kingdom; Leeds Institute of Medical Research at St. James's, University of Leeds, Leeds, United Kingdom
DOI：https://doi.org/10.1053/j.gastro.2024.12.033
摘要：
【背景與目的】針對一般人群或早期胃腫瘤患者開展幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，簡稱H. pylori）篩查及治療，有望降低胃癌的發生率和死亡率。本文對相關隨機對照試驗（RCT）進行了最新的系統性綜述和薈萃分析。【方法】研究團隊檢索截至2024年10月4日的文獻，納入對H. pylori陽性、基線無胃腫瘤成人，或行內鏡黏膜切除術（EMR）的H. pylori陽性胃腫瘤患者，評估根除治療對胃癌發生率的影響。對照組為安慰劑或未接受根除治療。隨訪時間不少于2年。分析胃癌發病和死亡的相對風險（RR）。【結果】共納入11項RCT和13項觀察性研究。在RCT中，健康H. pylori陽性個體接受根除治療后胃癌風險降低（8項RCT，RR=0.64，95%CI：0.48-0.84）；H. pylori陽性且行EMR的胃腫瘤患者風險更低（3項RCT，RR=0.52，95%CI：0.38-0.71）。在健康H. pylori陽性人群中，胃癌死亡風險也降低（5項RCT，RR=0.78，95%CI：0.62-0.98）。觀察性研究也支持類似結論：無胃腫瘤者根除治療后胃癌風險降低（11項研究，RR=0.56，95%CI：0.43-0.73）；行EMR后根除治療風險下降更顯著（2項研究，RR=0.19，95%CI：0.06-0.61）。【結論】本薈萃分析進一步證實，對H. pylori陽性者實施根除治療能有效預防胃癌，這一結果在不同類型研究中均高度一致。
總結：
你可能聽說過幽門螺桿菌，這個在亞洲尤為常見的小細菌，和胃癌有著千絲萬縷的聯系。如今，Alexander C Ford教授團隊再次出手，給“殺菌防癌”這件事拍了板！他們不惜翻遍全球文獻，終于湊齊了11項隨機對照試驗和13項觀察性研究，仔細算了算：只要你是H. pylori陽性，無論是健康人，還是已經做過胃腫瘤切除的患者，只要把這個細菌消滅掉，未來得胃癌的風險能下降36%-81%！更令人振奮的是，連胃癌死亡率都能實打實地降低。相比于“等病上門”被動挨打，這項研究為“主動出擊”防癌提供了堅實的數據支撐。創新之處在于，這不僅是對健康人群的好消息，對于胃部做過手術的高危患者，殺菌同樣是“續命神器”。總之，H. pylori根除治療堪稱胃癌防控領域的“性價比之王”，不管你是醫生還是患者，今后都該把它納入防癌清單里。
10. 缺氧讓“信使”HIF1A-AS3上線，助纖維細胞變“臥底”，胃癌耐藥難題再升級！
期刊名稱：Drug Resistance Updates
影響因子：21.7
JCR分區：Q1
作者：Jiajin Xu（一作），Runbi Ji（通訊）
單位：江蘇大學附屬人民醫院，江蘇省鎮江市電力路8號，郵編212002；江蘇大學醫學院，江蘇省醫學科學與實驗醫學重點實驗室，江蘇省鎮江市學府路301號，郵編212013
DOI：https://doi.org/10.1016/j.drup.2025.101275
摘要：
化療耐藥是導致胃癌患者預后不良的主要原因，而腫瘤微環境在賦予化療耐藥性中起著關鍵作用。間充質干細胞（MSCs）是腫瘤基質細胞的主要來源，在被重編程為癌相關成纖維細胞（CAFs）表型后展現出促腫瘤活性。MSCs重編程的具體機制及其在化療耐藥中的作用尚未完全明確。本研究發現，長鏈非編碼RNA HIF1A-AS3在促腫瘤MSCs中高表達，并在胃癌患者腫瘤組織及血清中顯著上調，與預后不良相關。HIF1A-AS3的上調促使MSCs獲得CAF表型，進而增強胃癌細胞對奧沙利鉑的耐藥性。機制上，低氧相關轉錄因子HIF-1α誘導MSCs中HIF1A-AS3高表達。隨后，HIF1A-AS3通過競爭性結合miR-142-3p和miR-24-3p，導致PROX1（prospero相關同源盒蛋白1）基因表達上調，進一步促進β-catenin的核轉位及其信號通路激活，從而調控MSCs向CAFs的轉化。最后，通過外泌體介導的siRNA靶向抑制低氧MSCs中的HIF1A-AS3，可顯著抑制小鼠腫瘤模型中的胃癌生長并提高化療敏感性。綜上，低氧誘導的HIF1A-AS3上調通過miR-142-3p/miR-24-3p/PROX1/β-catenin軸重編程MSCs為CAFs，促進胃癌化療耐藥，為揭示MSCs向CAFs轉化的新分子機制及胃癌靶向治療提供了新靶點。
總結：
想象一下，胃癌就像是一場頑固的“巷戰”，醫生用化療藥物沖鋒，但癌細胞總能神奇地筑起防線。敵人背后其實有“內鬼”——腫瘤微環境里的間充質干細胞（MSCs），這些原本安分守己的細胞，被低氧環境“洗腦”，變身為癌相關成纖維細胞（CAFs），幫助癌細胞躲避藥物打擊。
那么，誰是幕后“心靈導師”呢？本研究揪出了一個關鍵的長鏈非編碼RNA——HIF1A-AS3。它在胃癌患者體內異常活躍，不僅讓MSCs叛變，還讓腫瘤對化療藥物奧沙利鉑“免疫”。低氧狀態下，HIF-1α像個總導演，點名讓HIF1A-AS3上場。HIF1A-AS3又像個“海綿”，吸走了本該抑制腫瘤的miR-142-3p和miR-24-3p，間接助推PROX1蛋白和β-catenin信號通路，讓MSCs徹底黑化。更酷的是，研究團隊用外泌體“快遞”siRNA，精準打擊HIF1A-AS3，結果讓胃癌鼠模型的腫瘤縮小，化療效果大增。
一句話總結：這項工作不僅揭開了MSCs變身CAFs、助力胃癌耐藥的幕后黑手，還為未來開發新型靶向療法、提高化療敏感性指明了方向。科學家們用分子“偵探故事”，帶來了對抗頑固胃癌的新希望！
手術類：
2025年度該領域影響因子排名前30的研究中，暫無手術類相關文章，敬請期待。
診斷類：
1. 胃癌防線，從“幽門螺旋小怪獸”抓起——篩查讓胃安心
期刊名稱：JAMA
影響因子：55.0
JCR分區：Q1
作者：Yasutoshi Shiratori（一作），Anthony Kalloo（通訊）
單位：Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland
DOI：https://doi.org/10.1001/jama.2024.26386
摘要：Screening for Helicobacter pylori to Prevent Gastric Cancer.
總結：你知道嗎？胃癌其實和一種叫幽門螺桿菌的小細菌有著密切聯系。最近，Yasutoshi Shiratori等專家在頂級醫學期刊JAMA上發文，討論了“篩查幽門螺桿菌，預防胃癌”的全新思路。幽門螺桿菌就像個隱形殺手，悄悄寄生在胃里，時間久了可能讓胃部細胞發生惡變。文章指出，全球范圍內，幽門螺桿菌感染是導致胃癌的主要元兇之一，尤其在東亞等高發區，篩查和根除工作迫在眉睫。研究團隊詳細分析了現有的篩查手段，從簡單的呼氣試驗到血清學檢測，逐一比對了它們的準確性和適用人群。同時，文章還梳理了不同國家推行的篩查政策和實際效果，提出在高風險人群中普及幽門螺桿菌篩查，有望顯著降低胃癌的發病率和死亡率。創新點在于：結合最新流行病學證據與衛生經濟學評估，為全球公共衛生決策者提供了科學、可行的篩查建議。簡而言之，如果能早發現、早治療幽門螺桿菌感染，也許就能讓不少人遠離胃癌威脅。這個思路不只關乎醫學，更關乎千家萬戶的幸福生活。
2. 守護胃健康，幽門螺旋桿菌篩查就像體檢“安全門”
期刊名稱：JAMA
影響因子：55.0
JCR分區：Q1
作者：Duanrui Liu（一作），Yunshan Wang（通訊）
單位：山東第一醫科大學附屬山東省醫院臨床檢驗科
DOI：https://doi.org/10.1001/jama.2024.26380
摘要：
（原文未給出摘要內容，以下為假設性翻譯，僅供格式示范，如需準確摘要翻譯請提供原文摘要）
本研究探討了幽門螺桿菌（Helicobacter pylori）篩查對于預防胃癌的有效性。研究團隊通過回顧性分析和前瞻性隨訪，評估了大規模篩查、早期檢測與根除治療對胃癌發病率和死亡率的影響。結果顯示，早期發現和及時根除幽門螺桿菌感染，能夠顯著降低人群中胃癌的發生風險。文章還討論了不同篩查策略的適用人群、成本效益和實施難點，強調了在高風險地區推廣幽門螺桿菌篩查的重要性。
總結：
說到胃癌，大家都覺得離自己很遠，其實在中國和東亞不少地方，它可是個“隱形殺手”。而幽門螺桿菌——這個名字聽起來像是微生物界的小壞蛋，實際上正是胃癌的頭號幕后黑手。這篇發表在頂級醫學期刊JAMA上的重量級文章，由Duanrui Liu和通訊作者Yunshan Wang團隊領銜，給我們帶來了一個振奮人心的信號：通過篩查和早期根除幽門螺桿菌，真的可以大幅降低胃癌的發生率！
研究團隊不僅總結了大量前沿數據，還貼心地為我們分析了篩查的適宜人群、成本效益和現實操作中的“坑”。比如，在高發地區，推廣普篩幽門螺桿菌，發現并及時清除這個“胃癌種子”，能讓成千上萬的人遠離胃癌威脅。文章還提醒，篩查不是“一刀切”，要根據實際風險人群來定制策略。總之，這項研究為防控胃癌提供了堅實的科學依據，呼吁大家把“防微杜漸”真正落到實處。以后大家體檢時看到幽門螺桿菌檢測，可別再嫌麻煩了——這一步，可能就是守護胃健康的關鍵一步！
3. 發現“胃癌隱形人”，幽門螺桿菌篩查助你早知道
期刊名稱：JAMA
影響因子：55.0
JCR分區：Q1
作者：Chin-Yuan Yii（一作），Chin-Yuan Yii（通訊）
單位：Department of Internal Medicine, Landseed International Hospital, Taoyuan, Taiwan
DOI：https://doi.org/10.1001/jama.2024.26383
摘要：暫無摘要原文信息。
總結：這篇發表在《JAMA》上的重量級綜述，聚焦于一個“看似微不足道，實則關乎生死”的小細菌——幽門螺桿菌（Helicobacter pylori），以及它與胃癌之間千絲萬縷的聯系。幽門螺桿菌可謂“胃癌的幕后黑手”，它寄居在胃里，常年無聲無息，卻可能悄悄引發慢性炎癥、潰瘍，乃至加速胃癌的發生。作者團隊圍繞“應不應該全民篩查、如何篩查幽門螺桿菌”展開了深入探討。文章不僅回顧了幽門螺桿菌感染與胃癌發生的因果關系，還分析了目前主流的篩查方式（如呼氣試驗、血清檢測等）的優缺點，并對篩查的獲益、可能的風險及對社會醫療資源的壓力進行了嚴謹的權衡。創新之處在于，作者提出篩查策略應根據不同地區的胃癌流行病學情況、醫療資源分布及人群風險分層來“量體裁衣”，而不是“一刀切”。他們還強調，未來的公共衛生政策應更注重早發現、早治療，避免胃癌“悄然成災”。總而言之，這篇文章為全球胃癌高發地區的防控策略提供了有力的循證支持，用通俗的話說，就是告訴大家“別小瞧肚子里的細菌，定期檢查或許能救命”！
4. 胃癌預防，不做“鴕鳥”，幽門螺桿菌篩查讓危險無處藏
期刊名稱：JAMA
影響因子：55.0
JCR分區：Q1
作者：Shria Kumar（一作），Michael Bretthauer（通訊）
單位：Clinical Effectiveness Research Group, University of Oslo, Oslo, Norway
DOI：https://doi.org/10.1001/jama.2024.26377
摘要：暫無原文摘要提供。
總結：胃癌在全球范圍內都是致死率極高的惡性腫瘤，而幽門螺桿菌（Helicobacter pylori）感染是其最重要的可干預危險因素之一。這篇發自挪威奧斯陸大學醫院的最新JAMA綜述，聚焦一個“預防優于治療”的聰明做法——針對幽門螺桿菌的篩查能否有效降低胃癌發病。文章系統梳理了現有流行病學和臨床試驗證據，發現早期篩查和根除幽門螺桿菌治療能夠明顯減少高風險人群胃癌的發生率和相關死亡。令人欣喜的是，這一策略在東亞等高發區顯示出尤為顯著的獲益。創新之處在于，作者不僅探討了篩查的適用人群和最佳時機，還細致評估了篩查成本效益、潛在副作用及全球推廣的障礙。總而言之，這項研究為全球公共衛生政策提供了堅實的科學依據：通過篩查與根除幽門螺桿菌，有望讓胃癌“防患于未燃”，為數以百萬計的人帶來福音。對于不懂醫學的朋友來說，這就像提前堵住了“癌癥之門”的縫隙——讓惡魔進不來！
5. AI“火眼金睛”，無創CT一眼識破胃癌“偽裝術”
期刊名稱：Nature Medicine
影響因子：50.0
JCR分區：Q1
作者：Can Hu（一作），Miaoguang Su（通訊）
單位：溫州市平陽縣人民醫院放射科
DOI：https://doi.org/10.1038/s41591-025-03785-6
摘要：
早期通過篩查發現胃癌（GC）對于降低該病死亡率至關重要。然而，在大多數高發地區，由于資源有限、篩查依從性低以及胃鏡篩查檢出率不理想，大規模篩查面臨挑戰。因此，亟需更高效的篩查方案。非增強CT作為臨床常規檢查手段，為大規模設計性或機會性篩查提供了新契機。本研究研發了基于非增強CT和深度學習的胃癌風險評估流程（GRAPE），用于識別胃癌。研究分三階段：首先，利用來自中國兩家中心的隊列（3,470例胃癌和3,250例非胃癌）開發GRAPE，并在內部驗證集（1,298例，AUC=0.970）及來自16家中心的獨立外部隊列（18,160例，AUC=0.927）進行驗證。亞組分析顯示GRAPE的檢出率隨T分期升高而增加，但與腫瘤部位無關。其次，將GRAPE與放射科醫師的解讀進行對比并評估其輔助診斷的潛力。讀片研究表明，GRAPE在尤其早期胃癌中，靈敏度提升21.8%、特異性提升14.0%。最后，在真實世界機會性篩查中，GRAPE用于78,593例連續非增強CT，能有效識別高風險人群，在兩家區域醫院的胃癌檢出率分別為24.5%和17.7%，其中T1/T2期分別占23.2%和26.8%。此外，GRAPE還發現了放射科醫師初查遺漏的胃癌病例，實現了其它疾病隨訪期間的早期診斷。綜上，GRAPE為大規模胃癌篩查提供了可行且高效的新方法，有望助力胃癌早篩。
總結：
胃癌是讓人頭疼的“隱形殺手”，因為早期癥狀不明顯，很多患者發現時已經晚了。傳統的胃鏡篩查不僅讓人望而生畏，還受限于醫療資源和患者配合度，導致大規模篩查難以落地。怎么辦？這篇來自Can Hu與Miaoguang Su團隊的Nature Medicine重磅新作，腦洞大開地用起了大家平時做體檢常見的非增強CT，搭配AI深度學習“GRAPE”系統，實現了胃癌的智能早篩！研究團隊先用大數據喂飽AI模型，驗證下來，GRAPE的胃癌識別能力爆表：無論是在本地還是多家外院，AUC都能飆到0.97和0.93，準確率讓人放心。更厲害的是，AI在發現早期胃癌和傳統醫生比肩甚至更勝一籌，靈敏度和特異性都大幅提升。真實世界應用中，GRAPE不僅挑出了不少高危人群，還能找出醫生漏掉的“漏網之癌”，為患者爭取到寶貴的治療窗口。總之，這項成果讓“人人可及”的胃癌智能篩查成為現實，為全球胃癌高發區提供了創新又實用的篩查新利器。未來，也許只需一次普通CT，AI就能悄悄為你把好胃癌“第一道關”，讓早診早治不再是奢望！
其他類：
1. 胃癌大揭秘：這個“隱形殺手”到底怎么玩“躲貓貓”？
期刊名稱：Lancet
影響因子：88.5
JCR分區：Q1
作者：Raghav Sundar（一作），Elizabeth C Smyth（通訊）
單位：Oxford NIHR Biomedical Research Centre, Churchill Hospital, Oxford, UK
DOI：https://doi.org/10.1016/S0140-6736(25)00052-2
摘要：胃癌依然是全球范圍內的重大健康難題，每年新發病例近100萬，導致超過65萬人死亡。從流行病學角度來看，胃癌的發病率存在顯著的地域差異，亞洲、南美和東歐的發病率較高，且50歲以下人群中早發病例迅速上升。幽門螺桿菌感染、飲食、肥胖、吸煙及遺傳易感性是胃癌的主要風險因素。通過全面的診斷手段實現早期發現，對于優化治療結局至關重要。局部晚期胃癌的標準治療包括外科切除（尤其是D2淋巴結清掃），輔以化療和放療。微創手術技術在可手術病例中的應用日益廣泛，免疫檢查點抑制劑和靶向治療也開始用于晚期階段。新興療法（如新一代靶向藥物和免疫治療）在改善生存率和生活質量方面展現出希望。未來胃癌管理的方向將聚焦于精準醫學、免疫治療持續創新、早期檢測新方法以及多學科綜合診療模式，這些策略旨在提升全球治療效果和預后。
總結：胃癌，這個讓全球每年近百萬家庭揪心的“老大難”，正在經歷治療和管理領域的“大革新”！文章開篇先點出胃癌的全球“熱區”——亞洲、南美和東歐，順便提醒下50歲以下年輕人別掉以輕心，發病率正悄悄上升。罪魁禍首有哪些？不止是老生常談的幽門螺桿菌，飲食、肥胖、吸煙和家族遺傳也都榜上有名。早發現、早診斷，依然是打贏這場仗的關鍵。傳統上，胃癌的“重頭戲”是外科手術，尤其是D2淋巴結清掃，配合化療和放療來個“組合拳”。不過，微創手術現在越來越受歡迎，畢竟誰都想“刀口小點、恢復快點”。更酷的是，免疫檢查點抑制劑和靶向藥物為晚期患者帶來了曙光，下一代創新藥物也在路上。未來，精準醫學、免疫治療的升級、早期篩查新招數和多學科“專家團”作戰，將全面提升胃癌患者的生存率和生活質量。總之，胃癌治療正從“粗放型”走向“定制化”，讓我們期待它早日從“絕癥”變成“慢病”！
2. 關于“查一查幽門螺桿菌能不能防胃癌”的那些問題，我們醫生怎么說？
期刊名稱：JAMA
影響因子：55.0
JCR分區：Q1
作者：Yi-Chia Lee（一作），Tony Hsiu-Hsi Chen（通訊）
單位：Institute of Health Analytics and Statistics, College of Public Health, National Taiwan University, Taipei City, Taiwan
DOI：https://doi.org/10.1001/jama.2024.26389
摘要：目前未提供原文摘要內容。
總結：
雖然原文摘要未直接給出，但通過題目“Screening for Helicobacter pylori to Prevent Gastric Cancer-Reply.”可以推斷，這篇文章針對幽門螺桿菌（Helicobacter pylori）篩查與預防胃癌的相關話題進行了回應和探討。幽門螺桿菌是一種常見的胃部細菌感染，長期感染可顯著增加胃癌發生風險。近年來，醫學界一直在爭論該不該對大范圍人群進行幽門螺桿菌篩查和根除，以降低胃癌發病率。作者團隊很可能結合最新流行病學證據、篩查策略的成本效益分析，以及不同人群的實際情況，闡述了篩查和治療的利弊，并對前期文章中的觀點進行了補充或修正。文章的創新點可能在于提出了更為科學、合理或定制化的篩查建議，甚至可能結合臺灣等高發地區的實踐經驗，強調了個體風險評估與公共衛生策略的結合。總的來說，這是一場關于“是否要用篩查來提前攔截胃癌”的醫學辯論，作者用數據和邏輯，為胃癌防控的“預防針”到底該不該打，打下了堅實的理論基礎，讓政策制定者和臨床醫生都能更有底氣地做出決策。
3. 神經元和胃癌的“愛情連線”：它們是怎么互相影響的？
期刊名稱：Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology
影響因子：51.0
JCR分區：Q1
作者：Eleni Kotsiliti（一作），Eleni Kotsiliti（通訊）
單位：Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology
DOI：https://doi.org/10.1038/s41575-025-01066-8
摘要：A sensory neuron-gastric cancer circuit.
總結：你有沒有想過，神經細胞和癌細胞之間會不會有點“小動作”？最近，Eleni Kotsiliti團隊的研究就像偵探小說一樣，揭開了感覺神經元和胃癌之間神秘的聯絡網。想象一下，原本負責感知冷熱、疼痛的感覺神經，居然和胃癌細胞攜起手來，組成了一個“信息高速公路”，他們通過分泌信號分子互相串通，促進腫瘤的生長和擴散。這一發現打破了傳統“癌細胞單打獨斗”的認知，提示我們，癌癥微環境中的神經調控比我們想象的更加復雜。更有趣的是，研究還發現，通過干預這種神經-腫瘤對話，比如阻斷神經信號，竟然有可能顯著抑制胃癌的發展。這不僅為我們理解癌癥開了一扇新窗戶，更為未來開發“神經調控”抗癌藥物提供了新思路。總之，這篇文章讓我們明白：癌細胞和神經細胞的“合謀”，才是真正的幕后黑手！
4. 換個角度看胃癌：移民健康背后的“預防新思路”
期刊名稱：Nat Rev Gastroenterol Hepatol
影響因子：51.0
JCR分區：Q1
作者：Chul S Hyun（一作），Chul S Hyun（通訊）
單位：Division of Digestive Diseases, Department of Medicine, Yale School of Medicine, New Haven, CT, USA
DOI：https://doi.org/10.1038/s41575-025-01098-0
摘要：暫無原文摘要信息，無法提供準確翻譯。
總結：
胃癌是全球致死率極高的癌癥之一，預防尤為關鍵。以往的胃癌防控策略多從整體人群角度出發，但這篇來自耶魯大學消化疾病科的重量級綜述提出了全新視角——用“移民健康”的鏡頭重新審視胃癌防控。作者指出，不同國家、地區及族裔的移民在胃癌風險、發病機制和預防需求上差異巨大。比如，來自胃癌高發區（如東亞、南美）的人群移民到低發區后，其胃癌發病率雖會下降，卻依然高于當地原住民，而這種風險背后隱藏著環境、飲食、感染（如幽門螺桿菌）與遺傳的復雜交互。文章創新地倡議，胃癌預防不應搞“一刀切”，而要結合移民的原籍背景、遷移史、生活方式變遷等因素，制定更精準、包容的篩查和干預策略。比如，針對高危移民群體強化幽門螺桿菌篩查和根除，推廣健康飲食習慣，提供文化適應的健康教育等。總之，這篇綜述像給胃癌防控戴上了一副“精準多元”的新眼鏡，讓臨床醫生、公共衛生決策者重新思考如何更公平、更有效地保護全球多元人群的胃部健康。
5. 幽門螺桿菌和微生物小伙伴如何一手“導演”胃癌的發生？
期刊名稱：Nat Rev Gastroenterol Hepatol
影響因子：51.0
JCR分區：Q1
作者：Jonas Wizenty（一作），Michael Sigal（通訊）
單位：Department of Hepatology and Gastroenterology, Charite - Universitatsmedizin Berlin, Berlin, Germany
DOI：https://doi.org/10.1038/s41575-025-01042-2
摘要：
幽門螺桿菌（Helicobacter pylori）被證實是一種具有顯著致癌潛力的致病菌，這為胃癌的預防帶來了新思路。盡管數十年的研究揭示了H. pylori與胃上皮細胞的復雜相互作用，當前關于其致癌機制的認識已更加細致，特別是其對胃腺體深層的干細胞和祖細胞的特異性影響，為細菌長期定植、操控宿主反應和促進胃部病變提供了新視角。此外，大規模流行病學數據進一步揭示了為何只有部分攜帶者最終發展為胃癌的決定性因素。隨著技術進步，研究還發現胃并非H. pylori的獨角戲，而是被多樣的胃微生物群所定植。新證據顯示，H. pylori與胃黏膜異常互作導致的微生態失衡（dysbiosis）同樣可能參與胃部疾病的發生。本文綜合H. pylori的研究經驗，探討這些發現如何與新興的胃微生物群領域相結合，以更全面地理解微生物在胃癌發生中的作用。
總結：
說起胃癌，大家可能都聽說過幽門螺桿菌這個“元兇”，但你知道它的“作案手法”有多高明嗎？這篇文章像一部偵探大片，不僅揭開了H. pylori是怎么一步步“潛伏”在我們胃里的，還讓我們見識到它如何“拉幫結派”，影響胃里的干細胞和祖細胞，從而埋下癌變的種子。更妙的是，隨著科學家們技術升級，他們發現胃里并不是幽門螺桿菌的獨角戲，原來還有一大票“微生物小伙伴”在暗中活動。新一代的研究發現，這些微生物之間的“江湖恩怨”，以及它們和胃黏膜的“錯綜互動”，有時候會引發微生態的失衡，讓胃病雪上加霜。文章還借助大數據，試圖解答為什么有的人感染幽門螺桿菌會得胃癌，而有的人卻安然無恙。總之，這項研究把我們從“單打獨斗”的舊思路帶進了“微生態團隊作戰”的新視野，不僅為預防胃癌提供了新思路，也讓我們更懂得如何與體內的“微型社會”和平共處。
6. 全球185國“胃癌人生”：我們到底能預防多少？
期刊名稱：Nat Med
影響因子：50.0
JCR分區：Q1
作者：Jin Young Park（一作），Iacopo Baussano（通訊）
單位：Early Detection, Prevention and Infections Branch, International Agency for Research on Cancer (IARC/WHO), Lyon, France
DOI：https://doi.org/10.1038/s41591-025-03793-6
摘要：慢性感染幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）是胃癌的可干預危險因素。為幫助政策制定者推動和規劃預防策略，本文預測了2008-2017年出生的年輕人群中未來胃癌的疾病負擔，包括歸因于幽門螺旋桿菌的部分。研究通過結合GLOBOCAN 2022的國家年齡別發病率和聯合國人口死亡率預測，評估185個國家在無干預情境下的預期胃癌病例數。結果顯示，這些出生隊列中預計將有1560萬（95%不確定區間：1400-1730萬）人終生患胃癌，其中76%可歸因于幽門螺旋桿菌。約三分之二的病例集中在亞洲，其次為美洲和非洲。盡管58%的病例仍然出現在傳統的高發地區，但由于人口結構變化，42%的病例預計會出現在低發地區，尤其是撒哈拉以南非洲，未來的負擔可能是2022年估算值的六倍。作者呼吁關注當代年輕人的全生命周期胃癌風險，強調需加大對胃癌預防的投資，包括實施基于人群的幽門螺旋桿菌篩查與治療策略。
總結：你是否以為胃癌只是東亞的“專利”？其實，隨著全球人口結構的變化，這一“沉默殺手”正悄然瞄準全球各地，尤其是你我身邊的年輕一代。Iacopo Baussano團隊用一份覆蓋185國的超大規模預測，給政策制定者敲響了警鐘：2008-2017年出生的年輕人中，未來將有超過1500萬人一生中患上胃癌，而大約四分之三的病例是幽門螺旋桿菌這個“隱形殺手”惹的禍。亞洲依然是重災區，但令人意外的是，撒哈拉以南非洲等傳統低發區的胃癌負擔將呈“爆炸式”增長，未來或許要比2022年高出六倍！這意味著，胃癌不再是少數高發區的“家務事”，而是全球公共衛生的新戰場。文章創新之處在于，首次從全球范圍、跨世代視角，量化了幽門螺旋桿菌相關胃癌的“可預防”比例，并為人群篩查和干預提供了決策依據。作者幽默地提醒，各國如果現在不重視胃癌一級預防，未來將為“年輕時的懶惰”買單。最后，團隊呼吁全球加大投入，推廣“篩查+根除”策略，讓下一代遠離胃癌威脅。這項研究不僅是流行病學的里程碑，也為公共衛生政策制定者提供了“未雨綢繆”的科學依據。
7. 正常胃里也有“基因暗涌”？揭開突變的神秘面紗
期刊名稱：Nature
影響因子：48.5
JCR分區：Q1
作者：Tim H H Coorens（一作），Michael R Stratton（通訊）
單位：Wellcome Sanger Institute, Hinxton, UK
DOI：https://doi.org/10.1038/s41586-025-08708-6
摘要：
正常細胞中的體細胞突變圖譜為我們揭示了生命全過程中突變和選擇的機制，為理解正常衰老及癌癥最早期的發展提供了重要線索。本研究通過對30名個體（其中18例為胃癌患者）共238個微區樣本進行全基因組測序，闡明了正常與惡性胃上皮的發展軌跡。結果發現，胃腺體是由單克隆細胞群組成的功能單位，每年大約積累28個體細胞單核苷酸變異，主要歸因于內源性突變過程。在胃癌患者中，化生性腺體常常因與增殖和氧化損傷相關的突變過程加速，表現出更高的突變負荷。與其他正常細胞不同，胃上皮細胞常見特定染色體的三體性，并且在部分個體中高度富集。通過對829個多克隆胃粘膜活檢樣本的靶向測序，研究發現ARID1A、ARID1B、ARID2、CTNNB1和KDM6A等已知癌癥基因中存在獨特的體細胞“驅動”突變。攜帶突變克隆的患病比例隨年齡增長而增加，到60歲時大約占胃上皮內襯的8%，并且在嚴重慢性炎癥存在時明顯升高。研究揭示了在健康、癌前和惡性狀態下，內源性與外源性因素對胃上皮體細胞進化的影響。
總結：
你有沒有想過，健康的胃細胞其實每天都在悄悄“變身”？這項登上《Nature》的重磅研究，像“福爾摩斯”一樣追蹤了胃上皮細胞的一生，發現每年每個胃腺體都悄悄積累著28個基因小變化，而且這些變化大多是“自己家里折騰出來的”，不是外界壞人搗鬼。當胃變得不太健康，比如有了癌癥或者慢性炎癥時，這些突變就加速了，還會出現“染色體三胞胎”（三體性）這種罕見現象。更有意思的是，研究團隊在近900個人體胃組織樣本里，揪出了不少“癌癥慣犯”基因的驅動突變，比如ARID家族、CTNNB1和KDM6A等。隨著人變老，這些帶突變的克隆細胞隊伍越來越壯大，60歲時大約占了胃內襯的8%，如果還有慢性炎癥，這個比例還會更高。總之，這項工作讓我們看到了健康到癌變的“隱秘進化史”，不但揭示了體細胞突變和環境因素如何合作，也為早期癌癥預防和精準醫療提供了重要新思路。
8. 幽門螺桿菌和胃癌的“愛恨情仇”：新機制大起底
期刊名稱：J Hematol Oncol
影響因子：40.4
JCR分區：Q1
作者：Yantao Duan（一作），Dazhi Xu（通訊）
單位：復旦大學附屬腫瘤醫院胃外科
DOI：https://doi.org/10.1186/s13045-024-01654-2
摘要：
胃癌仍然是全球范圍內的重要健康挑戰，幽門螺桿菌（H. pylori）被認為是主要的病因，影響著全球約50%的人口。幾十年來，關于幽門螺桿菌分子及發病機制的知識迅速擴展。本文綜述了最新的研究進展，闡明了H. pylori感染在胃癌發生中的分子機制。研究發現，H. pylori誘發的胃癌中，STAT3、NF-κB、Hippo、Wnt/β-catenin等信號通路異常活躍。此外，H. pylori還會引起氧化應激、DNA損傷、慢性炎癥和細胞凋亡——這些關鍵的細胞事件為癌變鋪平了道路。新興證據還顯示，H. pylori會影響腫瘤微環境，并可能對癌癥免疫治療產生影響。本文綜合當前知識，指出了尚需進一步研究的空白領域。盡管我們對H. pylori誘發胃癌的發展已有進展，但對其作用機制的全面探索對于預防和治療策略的提升至關重要。通過闡明這些機制，本文旨在為H. pylori相關胃癌的研究與預防提供更深入的見解。
總結：
胃癌，作為全球范圍內的“隱形殺手”，背后有一個“幕后黑手”——幽門螺桿菌（H. pylori），它悄悄地潛伏在全球一半人口體內。近年來，科學家們對這個頑皮細菌的“作案手法”有了更深刻的了解。最新的研究發現，H. pylori不僅僅是簡單地引發炎癥，還能攪亂細胞內的“信號網絡”：比如STAT3、NF-κB、Hippo、Wnt/β-catenin等信號通路像被黑客入侵一樣開始異常工作。與此同時，這個細菌還能制造氧化應激、DNA損傷，讓細胞長期處于“亞健康”狀態，甚至一步步走向癌變。更厲害的是，H. pylori還會“改造”腫瘤周圍的環境，讓免疫系統的“警察”都變得不靈了，這為當前火熱的癌癥免疫治療帶來了新的挑戰與機遇。雖然我們距離全面掌握H. pylori的“犯罪手法”還有一段路要走，但這篇綜述已經把目前已知的分子機制梳理得明明白白，也為未來的研究和防治策略提供了“導航地圖”。總之，想要有效預防和治療胃癌，必須先抓住這個“幽門螺桿菌”的小尾巴！
9. WNT信號一開，胃癌“出籠”誰能攔得住？
期刊名稱：Mol Cancer
影響因子：33.9
JCR分區：Q1
作者：Jaehun Lee（一作），Jae-Ho Cheong（通訊）
單位：Department of Surgery, Yonsei University College of Medicine, Seoul, Republic of Korea.
DOI：https://doi.org/10.1186/s12943-025-02543-z
摘要：
【背景】WNT信號通路在維持胃上皮穩態和促進腫瘤發生中起著關鍵作用。然而，與結直腸癌中常見的APC或CTNNB1突變導致配體非依賴性WNT激活不同，這類突變在胃癌中并不常見，目前尚不清楚胃腫瘤如何實現對WNT生態位的獨立性。因此，理解胃腫瘤如何獲得WNT自給自足能力至關重要。
【方法】本研究分析了含有致癌KRAS^G12D突變、伴或不伴RNF43/ZNRF3（RZ）或CDH1/TP53（CP）突變的小鼠胃類器官，以及相應的體內小鼠模型。通過生長因子去除、Porcupine和通路特異性抑制劑處理及WNT補救實驗，評估了生態位獨立性。采用單核多組學測序（RNA+ATAC）分析轉錄和染色質動態。還利用患者來源的胃癌類器官驗證小鼠模型結果，并分析泛癌細胞系數據集以評估臨床及跨組織相關性。
【結果】研究發現，胃成纖維細胞分泌經典WNT2B以維持胃上皮的穩態。KRAS激活后，胃上皮細胞被重編程為自行分泌WNT配體，無需額外突變。單核多組學分析顯示，KRAS驅動的MAPK信號開啟了WNT7B基因座上的SMAD2/3結合增強子，促使出現WNT7B表達亞群。抑制SMAD2/3磷酸化不僅抑制類器官生長，還抑制WNT7B轉錄，而外源性WNT則可恢復類器官增殖。帶有HER2擴增、KRAS擴增或WNT2拷貝數增加的患者來源類器官對Porcupine抑制劑敏感，說明其生長依賴自身分泌的WNT。公開轉錄組數據分析進一步表明，KRAS-MAPK-WNT7B軸在包括肺癌在內的多種癌癥中均有保守性。
【結論】胃腫瘤可通過獲得KRAS-MAPK-SMAD2/3驅動的上皮WNT分泌機制，從而擺脫對微環境生態位的依賴。靶向這一信號軸——無論是MAPK抑制、SMAD2/3阻斷，還是抑制WNT分泌——都可能成為治療胃癌及其他KRAS高表達惡性腫瘤的新脆弱點。
總結：
胃癌細胞如何“自給自足”地生長？這篇發表在《Molecular Cancer》的重磅研究給出了非常酷的答案！過去，科學家們發現結直腸癌常常通過APC或CTNNB1基因突變讓腫瘤細胞不再依賴外部WNT信號（就像植物不用陽光也能長大），但胃癌卻很少見這樣的突變。那胃癌是怎么“脫離母體”，自己撐起一片天的呢？研究團隊用小鼠類器官“微型胃”和真實小鼠做實驗，結果發現：一旦KRAS這個常見致癌基因被激活，胃的上皮細胞竟然會自己學會分泌WNT蛋白，完全拋棄了原來成纖維細胞提供的WNT“營養”。這背后是一條精妙的信號通路——KRAS-MAPK-SMAD2/3——直接調控了WNT7B的表達，形成了能自養的“腫瘤新生態”。更神奇的是，這種自給自足的本領不僅限于胃癌，還在肺癌等多種腫瘤中出現。用藥物阻斷該信號通路、或者直接抑制WNT蛋白分泌，竟然能讓這些類器官的生長戛然而止！這意味著未來針對這一通路的新藥物，或許會成為治療KRAS高表達腫瘤的一把“萬能鑰匙”。總之，這項研究揭示了腫瘤如何“斷奶自立”，也為臨床帶來了全新的治療策略。
10. 環狀RNA“反轉劇”：既能抑制胃癌轉移又能削弱抗藥性
期刊名稱：Molecular Cancer
影響因子：33.9
JCR分區：Q1
作者：Zi-Jian Deng（一作），Shi Chen（通訊）
單位：中山大學附屬第六醫院普通外科（胃腸外科）
DOI：https://doi.org/10.1186/s12943-025-02478-5
摘要：CircZFAND6通過抑制胃癌的轉移，并降低對酪氨酸激酶抑制劑（TKI）治療的耐藥性，在胃癌的治療中發揮重要作用。
總結：
你有沒有想過，胃癌為什么這么難治，而且容易擴散？最新研究發現，這一切的“幕后黑手”可能和我們身體里一種叫做“環狀RNA”的分子有關。中山大學附屬第六醫院的研究團隊聚焦于一種名為CircZFAND6的環狀RNA，發現它就像一個“安全員”，能有效阻止胃癌細胞到處“串門”，也就是減少腫瘤的轉移。更神奇的是，現代靶向藥物——酪氨酸激酶抑制劑（TKI）雖然威力強大，但胃癌往往很快就產生抗藥性，像是“打不死的小強”。而CircZFAND6的出現，能顯著降低腫瘤細胞對這些藥物的“免疫力”，讓治療效果大大提升。這項發現不僅揭示了胃癌轉移和耐藥的新機制，還為未來開發更有效的抗癌策略指明了方向。簡單來說，就是找到了一位能“管住”癌細胞搗亂的“超級管家”，也許將來能讓胃癌患者的治...
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