安徽
在跑圈里，流傳著一句半開玩笑的話：跑步百利，唯害一膝。
關于“跑步廢膝蓋”的謠言，雖然已經被無數科普辟謠過，但至今仍有不少人深信不疑。然而，相比于膝蓋這種關節磨損，另一個關于長跑的指控顯得更加驚悚且致命——長跑，會不會“傷心”？
你可能在新聞里見過這樣的報道：某某馬拉松選手在終點線倒下，或者某人在長跑后心臟出現問題。更讓跑者不安的是，體檢數據似乎也在“佐證”這一點：很多跑者在進行高強度長跑后，血液中的心臟損傷標志物會飆升，看起來簡直就像剛得了一場心肌梗死。
長跑，真的是在慢性自殺嗎？我們的心臟，真的會因為經年累月的耐力訓練而“過勞早衰”嗎？
為了回答這個問題，德國的科學家們并沒有急于下結論，而是花整整10年時間，盯著一群跑者的心臟看。最近，這項發表在《美國醫學會雜志·心臟病學卷》（JAMA Cardiology）上的重磅研究，終于為我們揭曉了答案。
01. 為什么說長跑會“傷心”？
首先，我們要搞清楚為什么大家會擔心心臟受損。
當你進行長跑（尤其是馬拉松這種極限耐力運動）時，心臟的工作量是巨大的。而在心臟的四個腔室中，右心室往往是那個“受氣包”。
左心室是“肌肉猛男”，負責把血泵向全身，壁厚勁大，適應性強。
右心室則相對“嬌嫩”，壁薄，只負責把血泵向肺部進行氣體交換。
在長跑時，全身需氧量大增，回流心臟的血液量激增，右心室必須拼命工作才能把這些血泵進肺里。因此，醫學界長期存在一種擔憂：長期的高強度負荷，會不會把右心室“累壞了”，導致其結構改變或纖維化？
更嚇人的是“肌鈣蛋白T”（Troponin T）。這是一種存在于心肌細胞內的蛋白，通常只有心肌細胞受損（比如心梗）破裂時，它才會漏到血液里。
研究表明，跑完馬拉松后，很多人的肌鈣蛋白T確實會升高。這聽起來簡直就是心臟在喊“救命”。
02. 10年追蹤：這一跑，就是這一生
為了搞清楚這些“損傷信號”到底是不是永久性的傷害，研究人員招募了152名男性業余馬拉松跑者（平均年齡43歲）。
這項名為 Pro-MagIC 的研究設計非常嚴謹，科學家們在四個時間點對跑者進行了全方位的檢查：
賽前
賽后即刻
賽后第3天
10年后的隨訪
他們利用高精度的3D超聲心動圖和血液生物標志物，試圖捕捉心臟的每一個細微變化。
03. 真相揭曉：心臟的“彈性”超乎想象
研究結果出來后，所有跑者都可以長舒一口氣了。
發現一：心臟確實會“累”，但恢復得很快
數據顯示，在剛剛跑完馬拉松后，跑者們的右心室射血分數（代表泵血效率）確實出現了顯著下降（中位數從52.4%降到了47.6%）。
這時候的心臟，確實處于一種“疲勞”狀態，類似于你跑完步腿酸一樣。
但是！僅僅過了3天，再次檢查時，這些跑者的右心室功能就已經完全恢復到了賽前水平（回升至51.3%）。心臟的自我修復能力，遠比我們想象的強大。
發現二：10年后，心臟依然強健
這是該研究最有價值的部分。在經歷了長達10年的反復訓練和比賽后，研究人員再次檢查了這批跑者。
結果顯示：他們的右心室功能依然保持在正常水平，并沒有出現所謂的“長期衰退”。
那些曾經在賽后出現的短暫功能下降，并沒有累積成永久性的病變。
發現三：“心梗指標”升高是虛驚一場
最關鍵的一點是，科學家專門分析了那些賽后肌鈣蛋白T升高的跑者。
結果發現，無論你當時的肌鈣蛋白升得有多高，這都與你10年后的心臟功能好壞毫無關系。
換句話說，運動后肌鈣蛋白的升高，更像是一種生理性的“應激反應”或“細胞膜通透性改變”，而不是真的像心梗那樣發生了心肌壞死。
04. 結論：長跑，是在重塑更強的心臟
當然，研究也發現跑者們的心臟確實發生了一些變化。比如10年后，他們的左心室出現了一些適應性改變（重塑），但這些數值都處于正常范圍內，屬于典型的“運動員心臟”特征，而非病態。
總結一下這項研究給我們的啟示：
不必恐慌： 對于大多數健康的業余跑者來說，長期的耐力訓練（哪怕是馬拉松級別）并不會導致心臟“報廢”。
它是可逆的： 跑完步心臟指標異常、功能短暫下降是正常的生理疲勞，給它幾天時間，它能滿血復活。
區分“傷痛”與“疲勞”： 運動中的心肌損傷標志物升高，并不等同于心臟病。
最后需要提醒的是：
雖然長跑不傷心，但前提是你的心臟結構本身是健康的。這項研究針對的是身體健康的業余跑者。如果你有家族心臟病史、高血壓或在跑步時出現過胸痛、暈厥等癥狀，請務必在開始長跑計劃前咨詢醫生。
對于絕大多數人來說，邁開腿，去奔跑，你的心臟不僅扛得住，還會因此變得更加強大。
參考文獻：
Schindler MJ, et al. Long-Term Changes in Ventricular Function in Recreational Marathon Runners. JAMA Cardiol. Published online December 10, 2025.
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