哈佛36年研究背后：牛羊豬肉吃多了會讓“腸菌失衡”，進而推高糖尿病風險

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前 言

紅肉到底影響健康到什么程度？這條爭論了幾十年的飲食問題，終于隨著哈佛大學一項橫跨36年、超過20萬人的大型隊列研究，再次被擺在公眾面前。

研究發現，膳食中血紅素鐵攝入量越高，2型糖尿病風險就越明顯上升；而紅肉是血紅素鐵最主要的來源之一。

更令人警醒的是，紅肉帶來的糖尿病風險中，有高達65.6%可用血紅素鐵解釋。

這意味著我們吃進去的牛肉、羊肉、豬肉，并不僅僅提供蛋白質和脂肪，還可能通過一種更隱秘的方式，悄悄影響代謝系統乃至腸道菌群，為未來的疾病埋下伏筆。

01當紅肉成為習慣：血紅素鐵如何悄悄撬動代謝系統

哈佛團隊分析了三大長期健康專業人群隊列，共計204615名參與者的數據，隨訪時間長達36年。

結果清晰而一致：血紅素鐵攝入量最高的人群，其2型糖尿病發生風險比攝入量最低的群體高出26%。

值得注意的是，這種風險提升并非來自食物中的總鐵，也不是植物中的非血紅素鐵，而是動物源紅肉所特有的血紅素鐵。

為什么血紅素鐵會如此特殊？研究者發現，高血紅素鐵攝入人群在代謝標志物上呈現不利趨勢，例如更高的空腹胰島素、更高的甘油三酯、更高的C反應蛋白（代表炎癥水平上升）、更低的HDL（好膽固醇）。

這些指標共同描繪出一種代謝壓力不斷增強的狀態。在這種背景下，機體對胰島素的敏感性下降、脂肪代謝紊亂、慢性炎癥逐步累積，最終讓糖尿病的發生幾乎“順理成章”。

▲識別血紅素-鐵2型糖尿病關聯的中間代謝物。

但代謝并不是一個孤立的系統。血紅素鐵之所以影響深遠，是因為它會參與氧化過程，產生自由基，引發細胞層面的微損傷，使炎癥路徑被輕易點燃。

這種代謝壓力并不會局限在血液中，而會波及腸道——這個承擔消化、免疫和代謝調控的復雜生態系統。一旦腸道環境開始受到影響，故事就遠不止“多吃肉變胖”這么簡單。

02腸菌為何會“失衡”？飲食、炎癥與微生物之間的三角效應

腸道菌群對飲食極其敏感，而紅肉中血紅素鐵帶來的炎癥與氧化壓力，恰好是促使菌群失衡的關鍵觸發因素。

長期以來，紅肉被認為與代謝疾病相關，但很多人忽略了它可能對腸道生態的深遠影響。

哈佛研究顯示，高血紅素鐵攝入者不僅系統性炎癥上升，也出現了不利于代謝健康的脂類與胰島素變化。而這些變化恰恰是菌群失衡的溫床。

▲血紅蛋白鐵攝入與T2D之間的關聯及其在飲食與T2D關聯中的歸因比例。

腸道菌群與宿主代謝之間存在密切的“對話機制”。當血紅素鐵引發的炎癥因子升高時，腸道屏障會變得更加脆弱，緊密連接蛋白表達減少，腸壁通透性增加。

這意味著原本被隔絕在腸道內部的一些細菌組分（如脂多糖LPS）更容易進入血液，使炎癥進一步升級。

與此同時，益生型菌群，如多種產短鏈脂肪酸的菌，在高炎癥環境中更難維持穩定，而某些更耐炎的菌株則可能占據優勢，形成所謂的“菌群結構偏移”。

這種菌群偏移不僅反映了腸道生態的失衡，也會反向推動代謝惡化。短鏈脂肪酸減少會使胰島素敏感性下降，而促炎菌比例增加則維持甚至擴大慢性炎癥反應。

最終，紅肉吃多的人，不僅代謝指標不佳，腸道微生態亦失去平衡，形成代謝與菌群的雙重惡性循環。

換句話說，以往我們以為紅肉只是“油膩”，但它真正的風險可能藏在對腸道微生物的深層影響里。

03從血紅素鐵到糖尿病：腸道菌群連接了整個因果鏈

如果將血紅素鐵的代謝壓力視為第一推動力，那么腸道菌群就是放大這一推動力的關鍵節點。

哈佛研究中，血紅素鐵攝入量越高的人，其胰島素水平越高、脂質結構越紊亂、炎癥越明顯，而這些變量都與腸菌變化高度關聯。

▲與鐵攝入相關的代謝生物標志物濃度差異百分比。

既往研究表明，高鐵負荷會改變腸道內金屬離子平衡，使某些依賴鐵的菌株（往往屬于潛在致炎菌）獲得生長優勢，而有益菌群如雙歧桿菌、乳酸菌則相對下降。

當菌群結構向著促炎方向遷移時，腸道屏障功能變弱，更多LPS滲出進入循環系統，使免疫系統持續處于“被激活”狀態。

胰島素抵抗隨之加重，肝臟與肌肉的葡萄糖處理能力下降，代謝細胞受損，糖尿病的風險便被推向新的高度。

因此，血紅素鐵不僅是飲食中的一個營養成分，它更像一個信號觸發器，驅動腸道與代謝系統共同滑向紊亂。

這也解釋了為什么植物性鐵不會產生類似風險。植物性食物富含多酚、抗氧化物與纖維素，這些成分對腸菌有天然的保護作用，能降低炎癥、提升屏障功能并促進短鏈脂肪酸產生，從而避免代謝壓力的持續累積。

相比之下，過度依賴牛羊豬肉作為蛋白質來源的人，更容易陷入“血紅素鐵過量—炎癥上升—腸菌失衡—代謝惡化”的路徑。

這條路徑是真實存在的嗎？哈佛研究的36年跟蹤數據已經給出了明確答案：血紅素鐵不僅與糖尿病顯著相關，它還是連接腸道生態與代謝疾病的重要橋梁。

04管住紅肉，就是在守住腸菌與代謝健康的“底線”

哈佛36年研究給出的最重要啟示是：飲食的力量遠比我們想象得深刻。

牛羊豬肉并非“壞食物”，但當攝入過量，血紅素鐵帶來的炎癥負擔便會逐漸疊加，推動腸道菌群偏離穩態，再通過代謝通路反向加速糖尿病風險。

腸菌并不是被動接受命運的群體，它們會對飲食、炎癥和代謝做出精確回應，而這些回應最終會回到我們的健康身上。

調節腸道微生態并不意味著完全戒掉紅肉，而是學會平衡：減少高頻、減少加工、增加植物性食物、增加膳食纖維。每一個選擇都在影響體內微生物的命運，也在悄悄改變疾病風險的未來走向。

飲食不是一日之計，而是三十六年的累積。腸道生態如何，也藏在每一口肉、每一份蔬菜中。

注明 參考文獻

Integration of epidemiological and blood biomarker analysis links haem iron intake to increased type 2 diabetes risk

Fenglei Wang , Andrea J Glenn , Anne-Julie Tessier , Zhendong Mei , Danielle E Haslam , Marta Guasch-Ferré , Deirdre K Tobias……

DOI: 10.1038/s42255-024-01109-5

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