特別關注| 過度強化活躍免疫細胞功能會加重心力衰竭

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全球約有6400萬人患有心力衰竭，其中近一半患者在確診后五年內死亡，原因是缺乏有效的治療方法來阻止心衰病情惡化。

當心臟泵血能力下降不足40%時，就會發生心衰。目前的治療方法多側重于減輕心臟泵血所需負擔，而不是解決疾病根本原因。這主要是因為至今仍不清楚心衰的病因，以及導致病情隨時間惡化的誘發因素。

越來越多的研究證明，免疫系統功能(人體抵御感染和疾病的保護機制)，很可能是導致心力衰竭惡化的原因。T細胞既能修復、也能損傷。

不少健康人士用干細胞或非正規醫療手段提升自己的免疫系統功能或補充NK細胞。長期的不可預測風險之一是誘發心力衰竭。過度強化免疫系統功能未必總是好事兒。

T細胞幫助身體從傷口中愈合并抵抗感染。它們通過產生稱為抗炎細胞因子的蛋白質來幫助傷口愈合，并募集或改變其他免疫細胞來殺死入侵的病原體。

然而，當T細胞錯誤地被激活攻擊自身細胞時，就會導致自身免疫性疾病。例如，1型糖尿病是由T細胞攻擊胰腺細胞引起的；銀屑病則是由T細胞被激活攻擊皮膚細胞引起的。

T細胞有多種類型，每種類型都發揮著不同功能。T細胞與心衰進展的最新研究發現：

如果T細胞能幫助修復皮膚傷口，為什么它們無法修復心臟？

研究人員利用小鼠模型研究，發現一種稱為輔助性T細胞的免疫細胞會產生一種稱為促炎細胞因子蛋白質，這種蛋白質會在心力衰竭期間對心臟造成更大損害，使病情惡化。

在最新研究中，研究人員從接受心臟移植或人工心臟泵植入的患者身上獲取的衰竭心臟。觀察發現，T細胞在衰竭心臟中仍然保持活性，并且還會激活促炎蛋白，這些蛋白非但沒有修復心臟，反而會加重心臟損傷。

此外，在衰竭心臟中，T細胞的蛋白質與自身免疫性疾病中T細胞的蛋白質相似。這些相似之處表明，心衰誘導的T細胞行為類似于自身免疫性疾病中的T細胞，而不是修復損傷的T細胞。

心力衰竭與自身免疫機制：心臟中的T細胞激活方式可能導致心臟損傷加重，從而造成疾病緩慢而持續的進展。

雖然心衰背后的潛在機制仍難以捉摸，但研究結果表明，將心衰視為一種自身免疫性疾病可能有助于開發新的治療方法。

進一步研究將關注如何阻止T細胞損害心臟，或許能夠阻止心力衰竭惡化，拯救數百萬心衰患者的生命。值得關注。

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