知名香港明星稱靠打封閉針緩解膝蓋疼痛！NK細胞能延緩骨關節炎

封閉針，也叫類固醇注射，對慢性膝關節炎來說是一把“雙刃劍”：它能暫時緩解疼痛，卻難以阻止退化本身。

2月，一段視頻引發熱議：74歲的香港演員鄭則仕坦言，一年前開始膝蓋蓋痛，醫生建議每隔4–6個月注射封閉針。但他不愿就此接受“定期封針”的命運，轉而開始減重、跑步、訓練——最終順利完成10公里馬拉松賽事，身體狀況顯著改善。

在很多人眼中，這是“意志力”的勝利。但科學的角度則提示我們另一個關鍵：這其實是一場“低度慢性炎癥”與“免疫系統”之間的博弈，而主角之一，可能是NK細胞。

01.慢性關節炎，其實是免疫的“失衡之痛”

骨關節炎被很多人誤解為“磨損型退化”，但醫學界的共識早已更新：炎癥，尤其是滑膜微環境中的低度慢性炎癥，才是真正的推手之一。

研究發現，即使在沒有急性紅腫的階段，關節腔內仍可能存在巨噬細胞、T細胞、B細胞等持續活躍的免疫細胞，它們釋放的細胞因子會加速軟骨降解、骨質稀疏。

這不僅發生在類風濕性關節炎中，甚至在常見的骨關節炎中，也能檢測到免疫相關異常。2017年《Nature Reviews Rheumatology》指出，炎癥反應是從“磨損結果”變成“推動因素”。

這就提出了一個關鍵問題：有沒有辦法主動調節免疫系統，讓它不再過度反應，而不是事后用封閉針“滅火”？

02.NK細胞：天生免疫衛士，也許能“調低火勢”

自然殺傷細胞是先天免疫系統的一部分，以識別并清除病毒感染細胞與癌變細胞著稱。但近年來，它們在慢性炎癥中的角色逐漸清晰：既是參與者，也是調節者。

在類風濕性關節炎患者中，有研究觀察到關節滑膜液中NK細胞亞群比例失衡，特別是CD56^bright亞群減少（這類NK細胞有免疫調節作用）。而當這些NK細胞功能異常，反而可能加劇炎性細胞因子釋放，形成惡性循環。

一項綜述指出，修復性NK細胞有望成為調節慢性滑膜炎癥的新靶點。而在動物模型中，外源性激活NK細胞可以緩解炎性癥狀。

此外，NK細胞與代謝之間也存在雙向關系：肥胖會導致其功能下降，而適量運動、飲食干預可以提升其殺傷與調節能力。這也許能部分解釋為何鄭則仕通過跑步減重后，癥狀顯著改善——可能不僅是減輕了膝關節負擔，還間接改善了免疫微環境。

03.從“封閉針”到“免疫調節”，未來的治療圖景或將改變

當前，類固醇注射仍是膝關節疼痛緩解的常規方案，但并非所有人都適合長期依賴。類固醇雖能抑制炎癥，卻也會干擾組織修復，長期可能增加骨質疏松、軟骨損傷等風險。

而在實驗室與初步臨床試驗中，NK細胞被認為是“主動調節型”干預方式之一。在癌癥治療中，NK細胞療法已進入CAR-NK等工程化階段。而對于慢性炎癥、衰老相關病變，科學家正探索“原位激活”或“外源補充”的可行性。

例如，中國科學院團隊在2022年的一項研究中，發現活化NK細胞可顯著抑制關節滑膜成纖維細胞的增殖，并降低炎性因子釋放；而在動物模型中，治療組的關節活動度恢復更快，軟骨磨損更輕。

當然，真正用于臨床仍需時間驗證，但方向已逐漸清晰：比起滅火，免疫系統也許可以學會“調溫”。

04.記住這個觀點：健康的免疫系統，是緩老的真正靠山

鄭則仕堅持跑步、不靠藥物扛過慢性疼痛的例子，是一種“逆流式”的自我干預。但更深層的科學意義是——免疫系統的穩定，是對抗炎癥衰老、慢性病變的關鍵起點。

未來我們或許不再把關節痛、糖尿病、動脈粥樣硬化這些慢病看作“局部問題”，而是“系統性免疫代謝失調”的外顯。而NK細胞等免疫調節因子的研究，正讓“主動健康”從口號變成干預可能。

跑步可以提升免疫系統活性，飲食可以調控微環境，而科技或許能在關鍵時刻激活那些“失控”或“沉睡”的免疫細胞。

如果說封閉針是“最后的止痛方案”，那么NK細胞或許是“最早的阻斷開關”。