遺傳，對于銀屑病發病到底有多大的影響？

銀屑病發病機制復雜，病因尚不完全明確。但專家一致認為銀屑病是遺傳與環境因素共同作用的結果，有遺傳“傾向”，但不是“一定遺傳”，銀屑病患者中31.26%有家族病史。那么問題來了，很多年輕人會擔心，父母或祖父有銀屑病，自己會不會發病？或是自己有銀屑病，會遺傳給孩子嗎？

銀屑病是一種與多基因遺傳相關的慢性炎癥性皮膚病，遺傳因素和環境因素共同作用導致發病。其遺傳方式不遵循單個基因顯性或隱性規律，而是由多個不同基因變異疊加，結合外界刺激（如感染、壓力等）共同誘發。目前，已確認的銀屑病易感基因有80 多個。那遺傳對于銀屑病發應到底有多大的影響呢？

1、家族聚集性：如果雙親均有銀屑病，子女發病率高達65%，遠高于普通人群，且發病早、病情嚴重。如果雙親一方患病，子女的發病率為20%；雙親正常時，子女患病率為11.9%。

2、基因傳遞規律：銀屑病存在隔代遺傳的可能性，父母攜帶銀屑病基因，由于各種原因未發病，祖輩致病基因仍可“隔代跳躍”，在孫輩因環境觸發而顯現；但是基因表達受環境、免疫狀態等因素影響，可能出現“跳過一代”的現象。例如祖輩患病但父輩未發病，孫輩仍可能因基因累積或環境觸發而患病。

所以環境因素才是導火索，避開環境因素的誘因，發病風險可大幅降低。環境的因素可以直接或間接地引起銀屑病發病、復發或加重過程。例如氣候變化、過冷過熱、紫外線照射等情況都有可能引起銀屑病的加重。銀屑病在冬季比較容易發作，或在寒冷、干燥的地區發病率更高。而精神壓力、情緒不穩定、抑郁等心理因素也可能影響免疫系統，從而引發銀屑病病情的加重。

雖然銀屑病的易感基因無法通過治療消除，但患者通過積極規范的治療（如外用藥、生物制劑等），可有效控制皮膚癥狀、延長緩解期，實現長期臨床緩解（皮損完全或接近完全消退）。良好控制病情可能通過降低環境風險因素、優化生活狀態等途徑，減少后代因表觀遺傳調控或環境暴露引起的發病。

怎么有效控制銀屑病的發展？欣比克本維莫德乳膏靶向抗炎治療更加精準調控

目前已知IL23/Th17軸在銀屑病發病機中起著關鍵作用，攜帶銀屑病易感基因者皮膚內Th17細胞異常增殖，導致IL-17A通路持續活化，驅動皮膚角質細胞過度增生與炎癥。研究發現：銀屑病患者皮損中Th17細胞浸潤量顯著高于健康人群。因此阻斷Th17細胞介導的炎癥反應，直接抑制銀屑病核心病理環節，能從源頭干預銀屑病的免疫炎癥級聯反應。

在《2025皮膚病靶向治療專家共識》中，A級推薦本維莫德用于銀屑病治療，且是唯一個皮膚病靶向治療的銀屑病外用藥物。

本維莫德（Tapinarof）是我國自主研發國家1類新藥，首個FDA批準的選擇性芳香烴受體（AhR）調節劑，可靶向的結合AhR，多通路對銀屑病的致病環節起到抑制作用，下調包括銀屑病病理中最為重要免疫因子IL-17的表達，減少IL-17對表皮細胞增殖的影響；同時本維莫德含有酚基團，直接清除活性氧（ROS），減輕皮膚氧化應激損傷，降低炎癥反應強度，可修復皮膚屏障，促進皮損恢復。

對于銀屑病的靶向抗炎治療，本維莫德乳膏（欣比克）相對于傳統藥物，有著特殊的優勢。對比維生素D3衍生物卡泊三醇，本維莫德乳膏應答率高，銀屑病治療12周停藥后緩解期更持久。中國III期臨床顯示，本維莫德乳膏治療銀屑病12周后PASI75應答率可達50%；且緩解期也更持久，達到臨床治愈的患者停藥后中位復發時間可長達9個月（約36周），遠超過傳統藥物卡泊三醇的1.5個月，為銀屑病患者提供了全新的選擇。

遺傳風險高≠必然發病。遺傳因素只是增加了銀屑病的風險和概率，并非疾病發生的必然條件。通過嚴格規避環境誘因（如感染、創傷、壓力、肥胖、吸煙等），仍可顯著降低發病概率。出現銀屑病皮損癥狀也無要過度焦慮，早干預早用藥，控制病情、避免誘發因素，外用藥物是銀屑病治療的基礎，欣比克本維莫德乳膏遵醫囑正確用藥，足療程使用，仍可實現長期皮損改善。