寧波大學陳劍平院士領銜團隊發表New Phytologist揭示植物抵抗病毒分子新機制

近日，New Phytologist在線發表題為“P3IPs activate autophagy by disrupting the GAPC2-ATG3 interaction and target TuMV 6K2 for degradation”的研究論文，揭示植物未知功能蛋白P3IPs通過抑制GAPC-ATG3相互作用、激活自噬并介導蕪菁花葉病毒（TuMV） 6K2降解，從而增強植物抗性的一種分子機制。P3IPs蛋白在植物中且具有明顯的保守基序，但功能未知。該研究發現P3Ips可以通過抑制GAPC-ATG3相互作用激活自噬，并發現TuMV 6K2蛋白是寄主發揮自噬抗病毒作用的新靶點。這些發現拓展了我們對自噬抗病毒防御的理解，并為設計針對病毒的廣譜抗性策略提供了功能基因。

團隊在前期研究中發現一種新型寄主蛋白P3IP，可與水稻條紋病毒（RSV）p3蛋白互作，并通過激活自噬作用促進p3蛋白降解，從而抑制病毒感染（Jiang et al., 2021）。P3IP在植物物種間具有保守性，然而P3IP激活自噬的分子機制及其在廣譜抗病毒防御中的潛在作用仍不清楚。

該項研究表明，擬南芥中的兩個同源蛋白AtP3IP和AtP3IPH（統稱為AtP3IPs）同樣能夠激活自噬，顯示了P3IP激活自噬的功能保守性。進一步研究發現AtP3Ips可通過競爭性破壞自噬負調控因子甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPCs）與自噬相關蛋白ATG3的相互作用來激活自噬。這是首次發現寄主因子可通過靶向GAPC-ATG3互作來調節細胞自噬活性。接種分析表明，過表達AtP3IPs植株表現對TuMV的抗性，而功能缺失突變體則表現出更高的敏感性。深入研究發現，AtP3Ips識別TuMV 6K2蛋白并促進其自噬降解，從而表現抗病毒作用。

該研究揭示了P3IPs通過抑制GAPC-ATG3的互作激活寄主自噬的一種分子機制，也表明了P3IPs在激活自噬過程中的功能保守性，還確定了TuMV 6K2是寄主自噬抗病毒的新靶標，這些發現拓展了我們對植物抗病毒自噬分子機制的理解。

該研究在農產品質量安全全國重點實驗室完成，寧波大學植物病毒學研究所博士研究生陳瑩為論文第一作者，燕飛研究員和魯宇文研究員為論文通訊作者。陳劍平院士對該研究提供了重要指導和支持，課題組吳官維、彭杰軍、鄭紅英、林林副研究員，以及在讀博士生陳益、胡安琪參與了工作，該研究得到國家自然科學基金和寧波市自然科學基金等項目資助。

原文鏈接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.70564