北京
近日，中國農業科學院上海獸醫研究所家禽病毒病監測預警與防控團隊聯合上海交通大學和華南農業大學團隊，在新城疫病毒（NDV）調控宿主細胞磷脂酰絲氨酸（PS）代謝，利用“凋亡擬態”策略增強其感染能力的新機制研究方面取得了重要進展，相關成果發表在《Virulence》期刊上。
研究表明，NDV的血凝素-神經氨酸酶（HN）蛋白能夠觸發宿主細胞內鈣離子（Ca2+）水平升高，進而激活宿主細胞的磷脂 翻轉酶蛋白TMEM16F，導致正常情況下位于細胞膜內側PS大量外翻至細胞膜外側，NDV病毒顆粒在從這些富含PS的細胞膜區域“出芽”時，其病毒包膜也隨之富含PS，這些攜帶PS“標簽”的子代病毒，進而利用宿主細胞表面的PS特異性受體——特別是受體酪氨酸激酶TYRO3和T細胞免疫球蛋白域與黏蛋白域受體4（TIM-4）結合來顯著增強病毒對細胞的吸附和侵入能力。NDV利用這種“凋亡擬態”策略模擬凋亡細胞表面特征以欺騙宿主細胞，揭示了新的病毒入侵感染機制。
NDV利用磷脂酰絲氨酸“凋亡擬態”增強感染和復制機制示意圖
中國農業科學院上海獸醫研究所，華南農業大學和上海交通大學聯合培養博士生侯岳池為論文第一作者，上海獸醫研究所譚磊研究員和丁鏟研究員為論文共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金聯合基金重點項目、面上項目及上海市自然科學基金項目等資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1080/21505594.2025.2580150
編輯：吃一口小貓
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