PNAS | 中山大學李劍峰團隊揭示SERK5補償BAK1/BKK1缺失并調(diào)控elf18信號通路的新功能

植物體細胞胚胎發(fā)生受體激酶（SERK）家族是細胞表面的關鍵共受體，負責轉導胞外發(fā)育和免疫信號。其中 BAK1（SERK3）和 BKK1（SERK4）作為明星成員，在模式觸發(fā)式免疫（PTI）中發(fā)揮不可或缺的作用，而其最相近的同源蛋白 SERK5 因激酶結構域保守 RD 基序存在突變，長期被認為是無功能激酶。植物與病原體的共進化中，BAK1/BKK1 的缺失會激活效應子觸發(fā)式免疫（ETI），但 SERK5 是否參與免疫調(diào)控、能否補償 BAK1/BKK1 的功能，以及植物如何區(qū)分不同病原體效應子誘導的共受體缺失或失活，這些關鍵科學問題尚未明確。

近日，中山大學李劍峰教授團隊在PNAS在線發(fā)表了題為SERK5 genetically compensates for the loss of BAK1 and BKK1 in regulating elf18-triggered immune signaling in Arabidopsis的研究論文，揭示了 SERK5 作為候補共受體，在 BAK1/BKK1 缺失時介導細菌激發(fā)子elf18 觸發(fā)的免疫信號轉導的新功能，為植物免疫共受體功能冗余及信號調(diào)控網(wǎng)絡提供了新見解。

該研究通過人工 microRNA（amiRNA）介導的共沉默技術發(fā)現(xiàn)，同時沉默 BAK1/BKK1/SERK5 后誘導的自免疫表型，比 bak1 bkk1 雙突變體更為嚴重。利用 amiRNA 抗性基因回補實驗證實，SERK5 的功能依賴其激酶活性，且C 端蛋白標簽不影響其功能，后者與 BAK1/BKK1 存在明顯差異。進一步研究表明，elf18 可快速誘導 SERK5 的表達，SERK5 與 elf18 受體 EFR 存在組成型互作；在 bak1 缺失的原生質(zhì)體中過表達SERK5 能恢復 elf18 誘導的 MAPK 激活，在共沉默植株中回補 SERK5 可維持野生型水平的elf18免疫響應。另一方面，敲除 ETI 核心組分 EDS1 或細胞膜上監(jiān)測BAK1/BKK1功能的BTL2 能夠部分抑制共沉默引發(fā)的自免疫表型，且 SERK5 與 EDS1、BTL2 存在互作。這些結果共同表明SERK5可作為替補共受體參與elf18信號轉導，而且植物可區(qū)分 BAK1/BKK1/SERK5 共失活（例如，由細菌效應子AvrPto導致）和BAK1/BKK1 雙缺失（例如，由細菌效應子HopB1導致，HopB1不靶向SERK5）兩種情況，進而精細調(diào)控 ETI 的響應強度。

圖1 激酶失活BAK1/BKK1/SERK5無法恢復沉默BAK1/BKK1/SERK5三沉默表型

綜上所述，該研究利用誘導型amiRNA 沉默技術突破了基因功能冗余和基因沉默致死雙重技術瓶頸，改變了長期以來認為SERK5無功能的觀點，揭示了其在BAK1和BKK1同時缺失時作為elf18信號通路替補共受體的關鍵作用，而這一功能此前被三者復雜的功能冗余和敲除致死性所掩蓋。這些發(fā)現(xiàn)為理解植物免疫共受體的功能冗余及病原體與宿主的協(xié)同進化提供了重要認知。

論文共同第一作者為博士后李雨佳、博士生陶宇衡和已畢業(yè)的碩士生姚欣然，通訊作者為李劍峰教授。該研究由國家杰出青年科學基金資助。

論文鏈接:

https://doi.org/10.1073/pnas.2513517122