僅僅第3天!在血壓讀數還沒來得及報警之前,一種看不見的“分子毒藥”就已經讓大腦里的關鍵細胞停止生長、加速衰老甚至陷入混亂了。
這是一個顛覆認知的發現。如果這項研究在人類身上得到完全證實,那么我們關于“高血壓”和“腦健康”的教科書,可能都要改寫。
這項臨床前研究來自康奈爾大學威爾醫學院(Weill Cornell Medicine)的Costantino Iadecola博士團隊,2025年11月14日剛剛發表在神經科學領域期刊《神經元》上。它揭開了一個讓人脊背發涼的真相:高血壓對大腦的侵蝕,不僅是“無聲”的,更是“搶跑”的。
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我們可能一直以為自己很了解“高血壓”。
傳統的劇本是這樣的:你的飲食太咸、壓力太大,或者基因作祟,導致血壓慢慢升高。這個高壓的血流就像湍急的洪水,年復一年地沖擊著脆弱的腦血管,最終導致血管硬化、破裂,引發中風或癡呆。
邏輯很完美,對吧?但這個劇本,可能漏掉了最關鍵的前傳。
醫生們一直很困惑一個現象:高血壓患者患阿爾茨海默病等認知障礙的風險比常人高出1.2到1.5倍。但奇怪的是,很多患者即便乖乖吃藥把血壓降下來了,那個“認知衰退”的幽靈依然揮之不去。
這說明什么?說明除了“壓力”這個物理因素外,還有別的兇手在作案。
威爾醫學院的科學家們用一種名為血管緊張素II(Angiotensin II)的激素誘導小鼠產生高血壓,然后利用最先進的單細胞測序技術,在這個過程的每一天里“蹲點”。
結果,他們在第3天,就看到了驚人的一幕。
那是血壓計完全靜默的第3天。小鼠的血壓讀數穩如泰山,沒有任何升高的跡象。但在顯微鏡下的微觀世界里,大腦內部已經是一片狼藉,宛如世界末日。
這簡直就是一場精心策劃的“隱形屠殺”。
首先倒下的是“城墻衛士”——血管內皮細胞。
這些排列在血管內壁的細胞,本來應該充滿活力。但在第3天,它們突然開始“早衰”,能量代謝驟降,停止了分裂。最可怕的是,保護大腦不受血液中有害物質侵害的“血腦屏障”開始滲漏。
這相當于城門大開,敵軍長驅直入。
緊接著受害的是“交通警察”——中間神經元。
這些細胞負責調節大腦信號的平衡。在那個隱形的化學信號打擊下,它們亂了陣腳,導致大腦內的興奮和抑制信號徹底失衡。這種混亂的信號模式,竟然與阿爾茨海默病早期的病理特征驚人地相似。
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最后是“電路維修工”——少突膠質細胞。
它們負責給神經纖維包裹髓鞘(就像給電線包絕緣皮)。在第3天,它們突然“罷工”了,不再維護和更新髓鞘。
這就像家里的電線皮老化脫落,短路是遲早的事。
這一切,都發生在血壓升高之前。
你以為你在對抗高壓,其實你在對抗一種“信號”。
研究發現,導致這一切的元兇,并不是物理上的“高血壓”,而是那個叫血管緊張素的激素所引發的化學信號級聯反應。
這就像是地震(高血壓)還沒來,但地下的聲波(化學信號)已經先把房子的地基(腦細胞)震酥了。等到血壓計終于報警時,大腦里的很多微觀結構可能已經是一片廢墟。
到了第42天,當血壓真正升高時,這些早期的分子損傷已經變成了實質性的災難:認知能力下降,記憶力受損。
Costantino Iadecola博士在采訪中說了一句耐人尋味的話:僅僅在誘導后的3天,負責認知的細胞就受到了重創……底線是,這不僅僅是血壓調節的問題。
真的沒救了嗎?別慌。
既然兇手是化學信號,那我們就能攔截它。研究人員使用了一種人類已經在用的老藥——氯沙坦(Losartan)。這是一種血管緊張素受體阻滯劑(ARB類降壓藥)。
奇跡發生了:當給小鼠使用氯沙坦后,那些早期的內皮細胞和神經元損傷被成功逆轉了!
這不僅僅是給小鼠帶來了希望,更是給全人類敲響了警鐘,也指明了方向。
這告訴我們,治療高血壓,可能不能只盯著那個汞柱或數字。某些類型的降壓藥(比如針對血管緊張素系統的),可能比單純把血壓“壓”下去的藥物,更能保護我們的大腦。
原來,血壓升高只是那場分子風暴過后的廢墟,而不是風暴本身。
這個發現雖然目前還在動物實驗階段,但它傳遞的信息足夠震撼:保護大腦,必須搶在血壓計報警之前,或者至少,我們要選對護盾。
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參考文獻:
[1] Schaeffer, S. M., Pacholko, A. G., Santisteban, M. M., et al. (2025). Hypertension-induced neurovascular and cognitive dysfunction at single-cell resolution. Neuron. Published: November 14, 2025.
[2] Weill Cornell Medicine Newsroom. (2025, November 14). Hypertension Affects the Brain Much Earlier than Expected.
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