對中老年糖友來說,控糖是場沒有硝煙的持久戰:剛吃完午飯就頭暈心慌,睡前測血糖又飆到10以上;打了胰島素怕低血糖,吃了降糖藥又總覺得胃里空落落。更讓人焦慮的是,就算小心翼翼忌口,手腳麻木、視力模糊這些并發癥還是會悄悄找上門。
《中國2型糖尿病防治指南(2025年版)》顯示,我國1.4億2型糖尿病患者中,僅34.5%血糖控制達標,超半數人正遭受神經系統病變、腎功能下降等并發癥困擾。“不是在控糖,就是在擔心控糖失敗”,既江蘇62歲糖友張伯的口頭禪,也是千萬患者的真實寫照。
長期以來,醫學界都將“胰島素分泌不足”視為核心病因,卻鮮少追問:負責生產胰島素的胰腺β細胞,為何會突然“罷工”?
近期,密歇根大學團隊在《Science》發表的重磅研究,終于揭開這個關鍵謎底:β細胞“躺平”,根源是細胞里的“能量工廠”——線粒體損傷了。而逆轉這種損傷,或許能讓失控的血糖重新回歸平穩。[1]
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01 Science實錘β細胞“罷工”真兇
為找出β細胞功能衰退的根源,密歇根大學研究團隊以“線粒體”為核心展開實驗,先后在小鼠模型和人類胰島細胞中驗證,最終得出明確結論:
當破壞β細胞中與線粒體相關的三大核心組件(線粒體DNA、損傷線粒體清除途徑、健康線粒體維持機制)后,相同的應激反應被激活——β細胞變得“不成熟”,停止分泌胰島素,甚至失去自身“β細胞身份”,直接導致血糖失控。
“它不是簡單的‘能量供應商’,更是β細胞的‘身份調控器’。”論文共同第一作者EmilyM.Walker博士解釋,線粒體通過向細胞核發送信號,決定β細胞是否“認真工作”。一旦損傷,信號紊亂,β細胞就會“擺爛”。
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圖/β細胞中線粒體自噬的喪失導致線粒體形態異常
更關鍵的是,這一機制并非僅存在于β細胞。研究團隊在肝細胞、脂肪儲存細胞中重復實驗,發現線粒體損傷都會導致細胞功能異常——這也解釋了為何糖尿病患者會同時出現“肝臟過度產糖”“肌肉代謝障礙”等多種問題。
為驗證“修復線粒體即可救細胞”的假設,研究人員用實驗藥物ISRIB阻斷線粒體應激反應。4周后驚喜發現:小鼠的β細胞重新恢復胰島素分泌功能,血糖水平回歸正常。
但遺憾的是,ISRIB目前僅處于實驗階段,尚未應用于臨床。對廣大糖尿病患者而言,日常如何保護線粒體、延緩損傷,成了亟待解決的問題。
02 已有技術落地:精準修復線粒體
“線粒體損傷是長期累積的結果,日常防護比后期治療更重要。”上海瑞金醫院內分泌科教授表示,糖尿病患者的線粒體問題,多源于“能量代謝紊亂+氧化應激”雙重打擊,而傳統控糖手段(如胰島素、降糖藥)無法觸及這一核心。
事實上,不僅是控糖,聚焦“線粒體修復”的健康科技產品正逐漸成為當下健康產業的創新方向之一。近年來在海內外中產圈備受關注的,由國際抗衰品牌Bioagen聯合美科學院院士蘭迪·謝克曼(Randy . Schekman)研發的“派絡維pro”,便是這一潮流下的代表性成果。
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據悉,派絡維pro的核心技術精準貼合《Science》研究揭示的線粒體保護邏輯,從新生+修復+供能多通路出發守護線粒體,實現衰老干預:
首先,AKG+石榴提取尿石素A雙效激活線粒體。AKG作為三羧酸循環直接底物,是ATP的前體物質,能靈活調節能量代謝。研究顯示40-80歲人群血漿AKG水平會下降10倍,補充后可顯著提升線粒體功能;石榴提取的尿石素A則通過激活SIRT1/PGC-1α信號通路,促進線粒體新生與質量提升,為受損β細胞補充新動力。
而配方中的另一重要成分——亞精胺,也被《自然·衰老》證實,補充后能使老年受試體的線粒體功能恢復至更高水平,這與此次研究的修復思路完全契合。
翻看中年體檢報告,出現頻次最高的就是甘油三酯等指標偏高,以及記憶力下降等問題,很多人還會標注“精力斷崖式滑坡”的隱性焦慮,這些正是典型的早衰癥狀。派絡維pro的多通路設計,恰好精準契合這類需求,這也讓一經京東上架,便在相關專區后迅速圈粉。有62歲的退休教師分享:“兒子專門買給自己吃的,現在不光氣色透亮、爬樓不喘,精力真的像回去了10年”。
03 前沿科技井噴,技術洗牌真當時
正如NIH衰老研究所主任Linda Partridge所言:“好的抗衰是讓60歲的人擁有45歲的體能,70歲的人保持清晰的認知,這正是線粒體研究的終極目標。”
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隨著《Science》研究成果的普及,“靶向線粒體”的健康干預思路正成為新趨勢,據Euromonitor預測,2026年相關健康產品市場規模將突破200億元。不過也有多為業內專家提醒:“線粒體保護是健康管理的‘加分項’,不能替代藥物治療。”規律作息、控制高糖飲食、配合適度運動,才能構建健康防線。
從科研共識到產業落地,線粒體抗衰的價值在于:它為人們提供了一條“可量化、可驗證”的健康管理路徑。隨著2025年我國《線粒體營養食品團體標準》的即將出臺,這一賽道將更加規范,為消費者提供更可靠的選擇。
參考文獻
[1] Retrograde mitochondrial signaling governs the identity and maturity of metabolic tissues
https://www.science.org/doi/10.1126/science.adf2034
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