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      陳根:持續微血栓,是明確的新冠并發癥

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      文/陳根

      持續微血栓,是新冠一個已經很明確的后遺癥問題,只是很多人并不真正了解這件事情。但只有真正認識這些風險,我們才會知道,為什么疫情之后這么多人狀態一直恢復不好,也才會更認真地去對待身體的變化。

      從新冠疫情開始,血栓就一直是COVID-19最嚴重的并發癥之一。在感染的急性期,它會明顯提高死亡風險;而更容易被忽視的是,它并不會在轉陰后立刻消失,而是可能一直延續到“長新冠”階段。

      近兩年,也就是2024—2025年的研究,讓這個問題變得越來越清楚。科學家發現,新冠相關的血栓,并不是單純“血變稠”這么簡單,而是一個炎癥和凝血互相放大的過程。

      炎癥會促進凝血,凝血又會加重炎癥,形成一個惡性循環。簡單來說,新冠造成的核心問題包括:血管內壁受損、炎癥持續存在、免疫系統過度反應、凝血系統失控,以及異常的纖維蛋白堆積。這不僅解釋了為什么重癥患者這么危險,也解釋了為什么在疫情之后,很多人體內一直存在微血栓的隱患。



      那么研究到底是怎么說的?

      首先,新冠會傷血管內壁。血管內皮原本是讓血液順暢流動的一層“保護層”,一旦受損,血液就更容易黏在一起。研究發現,新冠病毒的刺突蛋白會和體內的纖維蛋白結合,形成異常、又容易引發炎癥的血凝塊。同時,血管內壁會釋放更多促進凝血的物質,讓血小板更容易聚集,血栓也就更容易形成。

      接下來是一個很多人不知道的新概念:新冠并不是單純的“凝血問題”,而是一種血栓+炎癥同時存在的疾病。炎癥風暴會激活免疫系統中的多個環節,讓大量微小血管里出現血栓。

      有研究發現,這些異常的纖維蛋白血塊,即便病毒已經不再大量復制,仍然可能長期存在,它們會持續刺激肺部和大腦,引發炎癥。這就很好解釋了為什么很多長新冠的人,會長期疲勞、腦子發鈍、記憶力下降,也解釋了疫情之后肺部損傷明顯增多的現象。

      還有一個新發現,是關于凝血“剎車”失靈的問題。正常情況下,人體有一套機制,可以防止凝血無限放大。但在一些新冠重癥或后遺病例中,這個系統失效了,凝血一旦啟動,就很難停下來,身體進入高凝狀態。

      這背后涉及到一種和血管穩定、炎癥調控有關的分子,它在多種慢性病中都會異常升高。也正因為這樣,我們會發現,疫情之后,腫瘤、慢性腎病等問題的發生率在不斷上升,這并不是偶然。

      另外,研究還發現,新冠會干擾身體“溶解血栓”的能力。本來形成的血凝塊,身體是有能力慢慢清除的,但在新冠之后,這個系統變慢、變弱了。某些病毒變異株,甚至會明顯增加深靜脈血栓和肺栓塞的風險,這也是疫情后肺栓塞死亡率上升的重要原因之一。

      對于長新冠人群來說,這些問題并沒有結束。血管內壁的損傷和炎癥可能長期存在,微血栓反復形成又難以清除,再加上一些自身免疫反應和病毒殘留刺激,會讓多個器官的微血管長期處在受損狀態。

      還有一個非常現實的問題:當體內長期存在微血栓和炎癥,免疫系統會被持續消耗。這就是為什么疫情之后,很多人一遇到流感就很重,而且恢復一次比一次慢。

      最后簡單總結一下這兩年的研究結論:現在已經很清楚,新冠引發的血栓問題,不只是感染期的“意外”,而是一種持續存在的血栓炎癥狀態,它從急性期一直延續到長新冠階段,對心血管和多個器官產生長期影響。

      但很遺憾的是,大多數人對此幾乎沒有概念。不知道血管已經受過傷,也不知道血管是需要長期、系統性修復的,更不知道如果什么都不做,問題只會慢慢加重,而不會自己消失。這正是后疫情時代我們必須重新認識身體的一個關鍵點。

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