Nature：華人學者發現，膠質細胞向神經元轉移線粒體以預防周圍神經病變，可用于緩解慢性神經痛

撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

對于成百上千萬患有神經痛的人來說，哪怕是最輕微的觸碰也會讓他們難以忍受。

長期以來，科學家們一直懷疑，受損的神經元之所以功能衰退，是因為這些細胞中的能量工廠——線粒體，無法正常運作。

而現在，一項發表于Nature的最新研究指出了一個可行的方向——向陷入困境的神經元提供健康的線粒體。

該研究以：Mitochondrial transfer from glia to neurons protects against peripheral neuropathy 為題，于 2026 年 1 月 7 日在線發表于 國際頂尖學術期刊Nature。

該研究利用人體組織和小鼠模型發現，補充線粒體能顯著減輕糖尿病神經病變和化療引起的神經損傷所導致的疼痛，這種疼痛緩解可持續長達 48 小時。

論文通訊作者、杜克大學紀如榮教授表示，通過給受損神經提供新的線粒體，或者幫助它們自身生成更多線粒體，能夠減輕炎癥并促進治愈，這種方法有望以一種全新的方式緩解疼痛。

背根神經節（DRG）中的初級感覺神經元（Primary sensory neuron）具有長軸突，其對線粒體的需求量大，線粒體功能障礙與糖尿病和化療后的周圍神經病變（peripheral neuropathy）有關。然而，初級感覺神經元維持其線粒體供應的機制仍不清楚。

背根神經節（DRG）中的衛星膠質細胞（Satellite glial cell，SGC）環繞著感覺神經元，并調控神經元的活動和疼痛。

在這項最新研究中，研究團隊證明了衛星膠質細胞（SGC）能夠通過產生的MYO10蛋白形成隧道納米管（tunnelling nanotube，TNT），在體外、離體和體內將線粒體轉移到背根神經節感覺神經元。

掃描和透射電子顯微鏡顯示，在小鼠和人類背根神經節中，衛星膠質細胞（SGC）與感覺神經元之間存在隧道納米管樣超微結構。

而在未患病的小鼠中阻斷這種線粒體轉移，則會導致神經退化和神經性疼痛。單細胞核 RNA 測序和原位雜交顯示，MYO10蛋白在人類衛星膠質細胞（SGC）中高表達。

此外，研究團隊還發現，糖尿病患者背根神經節中的衛星膠質細胞（SGC）表現出MYO10 蛋白表達降低，以及向神經元的線粒體轉移減少。研究團隊進一步將人類衛星膠質細胞（SGC）移植到小鼠的背根神經節中，可提供 MYO10 蛋白依賴的外周神經病變保護作用。

總的來說，這項研究揭示了外周神經膠質細胞此前未被認識到的作用，為糖尿病小纖維神經病變提供了新見解，也為神經病理性疼痛的治療提供了新策略。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41586-025-09896-x